«Дыхание»

в общеупотребительном смысле обозначает ряд беспрерывно чередующихся во время жизни движений грудной клетки в форме вдоха и выдоха и обусловливающих, с одной стороны, прилив свежого воздуха в легкие, а с другой — выведение из них уже испорченного жизненным обменом воздуха. В физиологическом же смысле под Д. надо разуметь: 1) обмен газов между животным организмом и внешней окружающей его средой, что составляет так назыв. Внешнее, или наружное, Д.; 2) обмен газов между кровью, с одной стороны, и лимфой и тканевыми элементами тела, с другой, что отвечает внутреннему тканевому Д., и 3) газовый обмен в протоплазме самих клеточных элементов, характеризующийся связыванием ими кислорода, т. е. переведением его во внутримолекулярный кислород взамен освобождающихся в этой же протоплазме частиц углекислоты во все время ее жизни; эта форма обмена может вполне считаться внутримолекулярным клеточным Д. и составляет, конечно, главную сторону функции Д. Способность поглощать, связывать свободный кислород и развивать взамен углекислоту составляет фундаментальнейшую черту всего живого, начиная от простейших форм живой протоплазмы и кончая самыми сложными животными формами; это внутримолекулярное клеточное Д., сопровождаемое разрядами углекислоты, и лежит, по мнению Пфлюгера, в основе жизненного молекулярного движения, и акт внутримолекулярного связывания кислорода протоплазмой соответствует, по словам этого знаменитого физиолога, акту заведения часов жизни. Вот почему жизнь как целого организма, так и каждой отдельной составляющей его клетки неразрывна с Д., и остановка последнего обусловливает быструю смерть (через несколько минут), наступающую тем скорее, чем жизнедеятельнее было живое вещество. Для поддержания жизни клеток нужно, следовательно, поступление к ним новых количеств свободного кислорода воздуха и удаление от них вредной им углекислоты. Это главным образом исполняет кровообращение и на втором месте лимфообращение. Артериальная кровь, беспрерывно подвозимая капиллярами в глубину тканей, всегда бывает, благодаря обильному содержанию в ней оксигемоглобина, богата слабо связанным кислородом, легко разъединяемым от гемоглобина (см.) жадно притягивающими этот газ живыми клетками организма. С другой стороны, обилие и высокое напряжение углекислоты в тканях сравнительно с артериальной кровью, бедной этим газом, обусловливает переход углекислоты в кровь и превращение ее из артериальной в венозную, а также и переход этого газа и в омывающую тканевые элементы лимфу, находящуюся тоже в обращении. В результате получается беспрерывное заряжение клеточных элементов тканей кислородом и освобождение их от избытка углекислоты. Но для того, чтобы кровообращением достигалась эта двоякая цель, необходимо, чтобы сама кровь со стороны газового состава беспрерывно возобновлялась, т. е. пополняла убыли в себе кислорода, отдаваемого ею тканевым элементам, и освобождалась от углекислоты, получаемой ею беспрерывно из тех же тканевых элементов, живущих как вне сосудистой системы, так и в самом потоке крови и лимфы. Вот эту-то задачу и выполняет в сложных дифференцированных организмах наружное легочное и кожное Д. и в особенности первое. Кровь венозная, более бедная кислородом и богатая углекислотой, вполне вентилируется в сфере легких при помощи дыхательных движений, приходя в легочных капиллярах в ближайшее соприкосновение с свежими порциями вдыхаемого воздуха, от которого заимствует кислород и которому отдает избыток углекислоты. В возобновленном путем внешнего легочного и кожного Д. виде артериальная кровь кровообращением вновь разносится по тканям, где и выполняет свою описанную выше роль при процессах внутреннего тканевого Д., и так беспрерывно в течение жизни сложных организмов и человека поддерживается этот круговорот газового обмена в живых клетках организма, именуемый общим словом Д. Легочное Д. и кровообращение являются, таким образом, лишь необходимыми приспособлениями у высших животных и человека для поддержания истинного клеточного-тканевого Д., и сказанное подтверждается, кроме всего, различием дыхательных органов в различных классах животного царства: так, простейшие (Protozoa) и черви дышат только всей поверхностью тела; эхинодермы — через водяную сосудистую систему; рыбы — жабрами; насекомые через трахеи (воздухоносные трубки) со стигматами, пронизывающими все их тело вплоть до самих дышащих клеток их организма, и наконец позвоночные животные — только легкими, при содействии сложной системы кровообращения. Из общего положения, что все живое дышит, не представляют исключения и растения (см. Дыхание растений).

Процессы Д. служат источником развития энергии, утилизируемой животными в форме той или другой деятельности. Освобождающаяся вследствие процесса Д. энергия соответствует приблизительно той световой энергии, которая затрачивается в зеленых растениях на разъединение в углекислоте углерода от кислорода при одновременном образовании углеводов, жиров и белковых тел растений. Вещества эти, воплощающие в себе известный запас потенциальной солнечной энергии, будучи приняты в качестве пищевых веществ животными организмами, усваиваются живой протоплазмой их и, жадно стремясь к кислороду, сгорают, развивая количество энергии, затраченное солнечными лучами при образовании их в растении. Необходимый для этого сгорания кислород берется животными организмами из окружающей их среды при помощи различных фаз дыхательного механизма, а освобождающаяся при этом беспрерывно во время жизни углекислота, сопровождаясь развитием живой энергии, служит выражением нестойкого состояния частиц живой материи, которая в стремлении своем к кислороду сгорает так, что углеводы и жиры окисляются до степени углекислоты и воды, белковые вещества — до мочевины и друг. окисленных производных белка. В дыхательном обмене принимают участие только углекислота и вода, тогда как азот пищи, если и выделяется в виде газа, то лишь в самом ничтожном количестве. Таким образом, благодаря ассимилирующей роли растительной протоплазмы, сказывающейся разъединением углекислоты, подготовляется протоплазма, способная к Д., следовательно, способная к жизни и к развитию живых сил. Процессы же Д. животных, а также и горения и тления в широком смысле, возвращают снова растениям новые запасы углекислоты, усвояемой и перерабатываемой ими, и таким образом поддерживается великий круговорот материи и сил между растительным и животным царствами.

I. Химические процессы при Д. Судить о них как с качественной, так и количественной стороны легче всего по газообмену при внешнем Д., совершаемом легкими и всей поверхностью тела, так как чем выше внутримолекулярное клеточное Д., тем энергичнее должна быть легочная и кожная вентиляция, т. е. тем больше должно выводиться наружу углекислоты и водяных паров и тем больше должно связываться телом кислорода извне.

Химические изменения воздуха при Д. Воздух претерпевает при легочном Д. весьма резкие физические и химические изменения. Выдыхаемый воздух в случае, если человек дышит в среде нагретой менее темп. тела, бывает всегда теплее вдыхаемого воздуха. Согревание воздуха в легких происходит вследствие прохождения его через многочисленные бронхи и легочные пузырьки, стенки которых благодаря обилию в них кровеносных сосудов представляются теплыми. По той же причине выдыхаемый воздух представляется для своей температуры насыщенным парами, которые забираются воздухом главным образом с влажной поверхности бронх и легочных пузырьков; чем суше будет вдыхаемый воздух, тем более он будет отнимать от тела воды. Объем выдыхаемого воздуха у человека бывает при равных остальных условиях на¹/₄₀—¹/₅₀меньше вдыхаемого: обстоятельство это легче всего объясняется тем, что объемное количество выделяемой человеком углекислоты меньше того, какое бы соответствовало поглощенному за то же время кислороду, так как часть последнего в теле идет и на другие цели. Так как углерод, сгорая с определенным объемом кислорода, дает то же объемное количество углекислоты, в каком был взят кислород для сгорания, то понятно, что если количество удерживаемого в теле кислорода больше того, какое выделяется в выдыхаемой углекислоте, то выдыхаемый воздух по объему должен быть меньше вдыхаемого; при этом азот не принимает при Д. никакого почти активного участия, а выдыхается в том же количестве, в каком вдыхается. Эта разница в объеме вдыхаемого и выдыхаемого воздуха сказывается только при дыхании, совершающемся покойно, когда объем выдохнутого воздуха измеряется при одной и той же t°, давлении и при одном и том же напряжении водяных паров, как и объем вдохнутого воздуха. В противном случае воздух выдохнутый, как более теплый (36—37° Ц.), будет иметь и больший объем, нежели воздух вдыхаемый. Самым существенным химическим изменением воздуха при Д. служит исчезновение из него определенного количества кислорода и накопление углекислоты. След. таблица изображает это наглядно:

Выдыхаемый воздух содержит, кроме того, небольшие количества аммиака (всего за сутки выделяется человеком около 0,104 грам. аммиака) и следы сернистого водорода и углеводородов и других летучих продуктов, попадающих из крови. Эти продукты можно найти в воздухе, собираемом прямо из дыхательного горла у животных. В связи с азотистыми летучими продуктами в выдыхаемом воздухе находится вопрос о спертом воздухе и его ядовитости. В литературе медицинской приводится немало фактов смерти от спертого воздуха, причем смерть происходила в этих случаях не от недостатка кислорода или избытка углекислоты, а от присутствия в нем еще других малоисследованных продуктов газового обмена. Многие стремились доказать, что вредность спертого воздуха зависит от специфических вредных летучих продуктов выдыхания; но воообще вопрос представляется еще спорным (см. Вентиляция). Если таковые продукты и выделяются на самом деле легочными путями, то это должно совершаться лишь в самых минимальных количествах, свидетельством чего может служить следующий опыт Борисова, а именно: кролик, посаженный в камеру, снабжаемую исключительно воздухом, выдыхаемым собаками через дыхательное горло, и сидящий при таких условиях несколько дней (конечно, при наличности корма) не заболевает. В вопросе о ядовитости спертого воздуха не следует упускать из виду его более возвышенную температуру, высокое содержание в нем водяного пара и некоторое, хотя и слабое, уменьшение в нем процента кислорода — обстоятельства, которые в связи с высоким содержанием в нем углекислоты и могут, быть может, обусловить известную степень его ядовитости. Вопрос с этой точки зрения не разрабатывается опытным путем. Во всяком случае содержание углекислоты в воздухе считается пока за показатель его пригодности для Д. (Вентиляция).

Зная количество кислорода, поглощаемого при каждом спокойном вдохе, количество выделяемых при спокойном выдохе углекислоты и водяного пара, а также число дыхательных движений в сутки, высчитывается, что взрослый средний человек в сутки поглощает около 744 гр. кислорода = 516500 куб. сант. этого газа и выделяет 900 гр. углекислоты = 455500 куб. сант. этого газа и около 540 гр. воды. Числа эти очень близки к тем, которые получаются при помощи непосредственного определения опытным путем газовых величин легочного обмена. Способы эти, конечно, различны, смотря по тому, исследуется ли весь газообмен, совершаемый легкими и кожей, или только каждым из этих органов в отдельности. В большинстве случаев определяется общий газообмен, сажая животных или человека в особые аппараты Шарлинга, Реньо и Резе или Петтенкофера. У Шарлинга через герметически замкнутую камеру, в которой сидит объект наблюдения, проводится аспиратором струя воздуха, предварительно лишенная углекислоты; развивающиеся же в аппарате углекислота и водяной пар увлекаются током воздуха; водяной пар поглощается на пути серной кислотой, а углекислота — едкими щелочами. Через респирационную камеру Петтенкофера протягивается тоже струя свежего воздуха, в котором содержание углекислоты и водяных паров заблаговременно определено. Способ этот, подобно способу Шарлинга, непосредственно улавливает углекислоту и водяной пар, выделяемые телом, но количество поглощенного за время опыта кислорода вычисляется косвенно: из веса животного или человека после опыта вычитают первоначальный вес его (непосредственно перед опытом) плюс все потери его калом, мочой и газами (разумея углекислоту и водяной пар). Разность укажет на количество усвоенного за время опыта кислорода, так как если бы за это время не связывался телом кислород, то вес тела (полагая, что в тело не вводились ни питье, ни пища) до начала опыта был бы равен весу тела после опыта + все понесенные им потери. Между тем этот последний вес превосходит первый, и разность эта должна обусловливаться главным образом усвоенным за время опыта кислородом. Наконец, аппарат Реньо и Резе состоит из герметически замкнутой камеры для животного, снабженной двумя придатками, сообщающимися с ней и совершенно изолированными от окружающего воздуха. Один придаток, снабженный раствором едкого калия или натрия, своими периодическими движениями вентилирует воздух камеры и освобождает его от углекислоты, связывая этот газ едкою щелочью. Другой придаток, кислородный, доставляет кислород в камеру по мере потребления его животным; кислород при этом входит сам в камеру в силу падения упругости газов в камере, так как образующаяся при Д. углекислота тотчас же связывается указанными выше поглотителями. Таким образом животное, сидя в камере, пользуется газовой средой, вполне годной для Д., и количества развиваемой им углекислоты и поглощаемого кислорода доступны непосредственному определению. Подобная постановка опыта дает возможность определить (чего нельзя сделать с камерами Шарлинга и Петтенкофера), выделяется ли при Д. азот из тела в газообразном виде или наоборот поглощается. Однако при этом способе всякие другие летучие продукты выдыхания, кроме углекислоты, обусловливающие, как думают, вредные свойства спертого воздуха, остаются непоглощенными в камере и тем могут вредить нормальному течению газового обмена. Все остальные респирационные аппараты выстроены по типу или аппаратов Реньо и Резе, или Петтенкофера с небольшими изменениями (аппараты Лудвига и его учеников Зегена и Новака, Фойта, Бёрден-Сандерсона, Арлоинга, Жолие и Реньяра, д'Арсонваля, Немзера [из лаборатории проф. Тарханова], Пашутина). Всеми указанными способами определяется величина газообмена как легочного, так и поверхностью тела, т. е. через кожу. Для определения исключительно легочного газообмена прибегают к следующим приемам: на рот и нос человека или морду животных надевается герметически прилегающий, не сдавливаемый мешок, соединенный с вилообразной трубкой, колена которой снабжены клапанами в таком виде, что при вдохе наружный воздух проходит через одно колено в рот и отсюда в легкое, а при выдохе выходит через другое колено трубки в ряд поглотителей для углекислоты и водяного пара.

Для определения исключительно кожного Д. прибегают к аппаратам для общего газообмена с тою лишь разницею, что испытуемый через посредство вышеуказанных трубок дышит воздухом не камеры, в которой он сидит, а наружным. Изменение состава газов в камере должно быть отнесено при этих условиях на кожное Д. Можно изучать кожное Д. и отдельных членов тела, окружая их особыми рукавами, оставляющими между стенками своими и поверхностью членов герметически замкнутую полость, соединенную с приводящими и отводящими воздух трубками, связанными с различными поглотителями. Всеми этими способами исследования газообмена добыты весьма ценные результаты по физиологии и патологии Д. Прежде всего было прочно установлено, что химические изменения воздуха при Д. сводятся к обеднению его кислородом и к обогащению его углекислотой. Кожа в этом газообмене участвует в гораздо меньшей степени, нежели легкое, а именно: количество кислорода, поглощаемого кожей, относится к количеству его, поглощаемому легкими, как 1:127, а суточное выделение углекислоты кожей может быть сведено у человека приблизительно к 10 грм., тогда как суточное выделение этого газа всем телом равняется приблизительно 900 грм. Кожа берет перевес над легкими в деле выделения главным образом воды, так как легкими ее выделяется в сутки около полулитра, а кожей ее может выделяться в форме видимой и невидимой испарины, смотря по условиям, и несколько литров. Такому деятельному газовому обмену в легких благоприятствует, конечно, огромнейшая поверхность легочных пузырьков, в области которых происходит обмен; а именно, по приблизительному вычислению Кюсса, число легочных пузырьков = 1700 до 1800 миллионам, и совокупная поверхность их составляет около 200 квад. метров. Кровеносные капилляры с тончайшими стенками занимают около³/₄этой поверхности, т. е. 150 кв. м. Кровь массой приблизительно в 1 литр, разливаясь в тончайший слой толщиной в диаметр капилляра (т. е. около 0,008 мм), приходит в деятельнейший газовый обмен с окружающим воздухом и, будучи бедна кислородом и богата углекислотой (кровь венозная легочной артерии), отнимает у него кислород и отдает взамен ему углекислоту. Кислород, по диффузии вступающий в кровь, связывается в ней тотчас гемоглобином и способствует отчасти вытеснению из нее углекислоты в воздух легкого, где напряжение этого газа очень слабо. Но, кроме того, сама легочная ткань играет в известной мере роль выделительной по отношению к углекислоте крови железы, благодаря ли жизнедеятельности эпителия легочных пузырьков или присутствию в легочной ткани каких-нибудь химических продуктов кислотного характера. Таким образом, в легких даны все условия для артериализации крови, и кровь, притекающая к ним через легочную вену в венозном виде, оттекает от них легочными венами чисто артериальной (см. Газы крови). Несмотря на довольно обширную поверхность кожи у взрослого человека, приблизительно в 15000 кв. сант. (Сапей), газовый обмен через нее очень слаб; это зависит как от особых анатомических условий строения кожи и ее свойств, так и распределения сосудов. Впрочем, у низших животных, у лягушки напр., кожное Д. представляется очень деятельным благодаря тонине, влажности кожи и распределению в ней arter. cutanea magna — ветви легочной артерии, разносящей венозную кровь по коже, а уже Реньо и Резе доказали, что у этих животных после вырезывания легких не происходит даже заметного уменьшения в выделении углекислоты. Благодаря такому малому участию кожи в газовом обмене у человека и мыслимо, что он легко переносит сплошное смазывание его кожи непроницаемыми для газов мазями и лаками (Сенатор, Полотебнов и др.). В этом случае исключение кожного газового обмена легко компенсируется некоторым усилением легочного Д. О причинах смерти животных от лакирования их кожи см. Лакирование кожи. Не весь кислород, поглощаемый телом, идет на сгорание углерода, но часть его удерживается в теле и употребляется на окисление водорода и др. Отношение между количеством выделяемой углекислоты и потребляемого за то же время кислорода, т. е. CO₂/O₂, называется дыхательным коэффициентом; у человека коэффициент этот при физиологических условиях образует правильную дробь, равную около⁹/₁₀; но он бывает меньше при употреблении мясной пищи и при голодании, и наоборот, бывает больше при питании углеводами и напряженной мышечной работе. Потребление кислорода и образование углекислоты точно так же подвержено резким колебаниям. Процессы эти возрастают после принятия пищи, при мышечной работе и вообще при всяких напряжениях тела, при возвышении собственной t° тела (при лихорадке) и при действии наружного холода, ведущего к охлаждению тела, когда последнее (у животных с постоянной t°) вынуждено энергично отстаивать постоянство своей t°; y холоднокровных же животных охлаждение понижает, а согревание повышает газообмен. Свет усиливает газообмен не только действием через глаза, т. е. раздражением сетчатки, но и прямым действием на кожу ослепленных животных. Наиболее деятельными лучами в этом отношении служат, по-видимому, синие и фиолетовые. Купания как со стороны t° воды, так и ее химических составных частей, раздражающих кожу, могут также усиливать весь газообмен, как это делают, напр., холодные морские купания и т. д. Колебания атмосферного давления в известных границах, также резко отражаются на газообмене. В сильно разреженном воздухе, когда содержание (абсолютное) кислорода в воздухе падает ниже 15 на 100, начинаются расстройства в дыхательных движениях и ослабление газового обмена; при 4,5 на 100 Д. становится очень затрудненным и при 3 на 100 наступает полная асфиксия. Поэтому при поднятии на воздушных шарах на высоту 3000 — 4000 м приходится, ввиду сильного разрежения воздуха и вследствие того обеднения его кислородом, пользоваться резиновыми подушками, наполненными чистым кислородом. При этом многие припадки: одышка, головокружение и даже обморок, могут быть устранены. Замечательно, однако, что повышение атмосферного давления до неск. атмосфер, если оно совершается постепенно, не нарушает газообмена, но, достигнув до известной границы (15 атмосфер обыкновенного воздуха или 3 атмосфер чистого кислорода), обусловливает прекращение газообмена и смерть как бы от стрихнинных судорог. Кислород в сгущенном до трех атмосфер виде является тоже сильнейшим ядом и для низших организмов, и этим его свойством пользуются для отличия организованных ферментов от неорганизованных — первые утрачивают при этом свои свойства, вторые — нет (П. Бер).

Следует заметить, что умеренные колебания содержания кислорода во вдыхаемом воздухе оказывают лишь ничтожное влияние на потребление его, а это последнее определяется не столько количеством введенного кислорода, сколько жизненными потребностями клеток и тканей организма. Гемоглобин кровяных телец и в особенности протоплазма функционирующих клеток связывают обильные количества кислорода даже при сравнительно слабом частичном напряжении его и при задушениях, напр., от зажатия дыхательного горла организм поглощает без остатка весь запас кислорода, заключенный в легких. Опасность для жизни от недостатка кислорода наступает при падении содержания этого газа во вдыхаемом воздухе на 10—12% ниже нормы, тогда как накопление углекислоты во вдыхаемом воздухе действует смертельно, когда количество ее держится долгое время на 4—5%. Но недостаток кислорода переносится организмом гораздо труднее, чем самое обильное накопление в нем углекислоты, и поэтому явления асфиксии или задушения являются прежде всего последствием недостатка кислорода.

Судя по опытам Реньо и Резе, животные при нормальных условиях выводят легкими незначительное количество азота; но в опытах этих не исключена возможность попадания азота в респирационную камеру из верхнего и нижнего отверстия пищеварительного канала. Во всяком случае, количество свободного азота, выводимого будто бы легкими, сравнительно незначительно. Замечательно, что рядом с загрязнением воздуха при Д. различными газообразными продуктами идет процесс очищения его от всех мельчайших плотных частичек, которые плавают в вдыхаемом воздухе повсюду, кроме верхних слоев атмосферы и открытого моря. Частицы эти оседают на влажной поверхности слизистой оболочки дыхательных путей и удаляются при здоровом состоянии легкого его мерцательным эпителием. Но некоторая часть их остается в легком и проникает в лимфатические пути и задерживается в бронхиальных железах, которые, как и легкие, по мере течения лет темнеют, вероятно, от отложения частичек угля, сажи, в особенности у курильщиков табака. Последние порции воздуха при выдыхании представляются оптически пустыми, т. е. луч света, проходящий через слой такого воздуха, делается для глаза невидимым (если смотреть сбоку на такой луч) вследствие отсутствия твердых частиц, от которых бы свет мог отражаться в сторону. Легкие являются таким образом энергичными очистителями воздуха, что касается твердых взвешенных в нем частиц, но это делается в ущерб самому организму, который этим путем может сильно засоряться и подвергаться опасности заражения разнообразнейшими заразными началами.

Что касается явлений внутреннего, тканевого Д., то уже со времен Спаланцани совершенно установлено, что сами ткани — нервная, мышечная и т. д. — потребляют кислород и развивают углекислоту, т. е. дышат, и это происходит как внутри организма, так и вне его по вырезывании тканей из тела и пока они еще живы. Об условиях, определяющих обмен газов между кровью и лимфой, с одной стороны, и тканевыми элементами с другой, нами было говорено выше. Следует только прибавить, что окисления происходят не столько в крови, сколько в глубине тканей, т. е. что гнездами развития углекислоты являются сами тканевые элементы, а не животные соки. Доказательства этому сводятся к тому, что во-1) кровь не есть среда сильно окисляющая, так как многие вещества, легко окисляющиеся, будучи введены в кровь как выпущенную, так и обращающуюся в теле, вовсе не изменяются в ней и выводятся из тела вон. С другой стороны, можно из тела лягушки удалить всю кровь промывкой сосудов ее раствором поваренной соли — и она продолжает жить еще некоторое время и развивать углекислоту. Наконец, опытом Спаланцани, в особенности развитым Пфлюгером, дыхание лягушки в индифферентном газе, напр., в азоте или водороде, причем лягушка без свободного кислорода в окружающей среде способна была развивать углекислоту еще в течение 19—20 часов сряду, доказывается, что развитие углекислоты в живых тканях может идти независимо от прилива к ним свободного кислорода в силу распада самой живой протоплазмы и соединения углерода ее с внутримолекулярным кислородом, и в таком случае свободный кислород, приносимый к тканям кровью, нужен только для восстановления разрушившейся молекулы путем превращения его в интрамолекулярный кислород. Таким образом, тканевое Д. не сводится к процессам прямого окисления или просто горения, а к процессам распадения, свойственным брожениям, и потребляемый свободный кислород идет на восстановление разрушающихся молекул живой протоплазмы. Живая протоплазма тканевых элементов при развитии углекислоты подобна, следовательно, взрывчатым веществам — пороху, динамиту и т. д., развивающим при взрывах среди различных газов и углекислоту, независимо от того, имеется ли при этом свободный кислород или нет. Д. тканевое представляет со стороны развития углекислоты взрывчатое разложение вещества протоплазмы, усиливающееся всякий раз при функциональной деятельности. Из различных классов животного царства наиболее энергичный газовый обмен встречается у птиц, за ними идут теплокровные животные и затем уже холоднокровные — рыбы, амфибии, у коих дыхательный газообмен представляется, сравнительно с первыми, ничтожным.

II. Механизм Д. сводится у высших животных и человека к расширению и спадению грудной клетки, влекущими за собою соответственное расширение и спадение легких и тем самым обновление воздуха в легочных пузырьках. Легкие по своему анатомическому положению пассивно следуют, благодаря своей эластичности, за колебаниями объема грудной клетки, производимыми действием дыхательных мышц. При входе, когда грудная клетка расширяется в верхне-нижнем, передне-заднем и боковом диаметрах, легкие своим расширением стремятся выполнить все лишнее пространство, образующееся при этом в грудной клетке, воздух в легких разрежается, давление его становится ниже атмосферного и наружный воздух врывается через дыхательное горло в легкие до того, пока давление воздуха в легких при расширенной грудной клетке не уравновесится с наружным атмосферным давлением. В этом состоит механизм поступления воздуха в легкие при вдохе. При спадении вслед за этим стенок грудной клетки при выдохе она давит на расширенные легкие, которые, спадаясь кроме того и по собственной эластичности, сдавливают заключающийся в них воздух, повышают давление его выше атмосферного, вследствие чего воздух этот выходит через дыхательное горло наружу и будет выходить до тех пор, пока давления воздуха в легких и наружной атмосфере не уравняются. В этом состоит механизм выхода воздуха из легких при выдохе. Ясно, что легкие в Д. работают по тому же основному принципу, как любой раздувательный мех, и что роль их представляется пассивной.

Легкие и после выдоха не приходят в положение равновесия, т. е. полного спадения, а остаются несколько растянутыми. Так, если вскрыть грудную клетку на трупе, плотно соединив дыхательное горло с водяным манометром, то при проникании воздуха в плевральное пространство, давление воздуха в манометре тотчас повысится на 6 мм, указывая тем самым, что легкие при этом спались. Следовательно, перед этим даже в положении полного выдоха, какое встречаем на трупах, легкие находились в растянутом положении. Если называть давление меньше атмосферного отрицательным, а давление больше атмосферного — положительным, то следует признать, что даже при выдохе, т. е. при бездеятельном состоянии грудных мышц, в плевральном пространстве и вообще в грудной клетке (вне легких) господствует отрицательное давление, а в легочных пузырьках — нулевое, т. е. равное атмосферному. При вдохе это отрицательное давление еще более увеличивается и может доходить до 57 мм ртутного столба. Объясняется это следующим образом: легкие даже в положении выдоха представляются растянутыми и стремятся спасться. Стенки же грудной клетки непроницаемы для воздуха и благодаря костному остову сопротивляются сдавлению их наружной атмосферой. На растяжение легких в положении, соответствующем даже выдоху, тратится известная часть атмосферного давления — вот почему в плевральном пространстве, т. е. в грудной клетке вне легких, давление должно быть равно атмосферному минус та часть его, которая затрачена на растяжение легких, т. е. должно быть равно отрицательному. При вдохе, когда легкие представляются в состоянии еще большего расширения, отрицательное давление в грудной клетке (вне легких) должно, конечно, возрасти вследствие того, что на большее расширение легких потратилась и большая величина атмосферного давления. Эти колебания отрицательного давления в грудной клетке отражаются на кровообращении и на лимфообращении (см. Кровообращение и Лимфообращение).

Дыхательные движения состоят из вдоха, выдоха и паузы, периодически повторяющихся во все время жизни. Различными пнеймографами легко графически изобразить как частоту, так и высоту экскурсий грудной клетки во время Д. Изменения объема грудной клетки определяются тоже графически при помощи особого аэроплетизмографа Гада. Продожительность всего Д., т. е. вдоха, выдоха и паузы, равна приблизительно у человека 4 секундам при покое, что составляет около 15 Д. в минуту. Но малейшие возбуждения достаточны, чтобы изменить и ритм и глубину Д. Частота Д. сильно колеблется в зависимости от возраста (Кетеле): у новорожденного maximum частоты равняется 70, у детей от 1 — до 5 лет — 32, от 15 до 25 л. — 24 Д. в минуту и под глубокую старость частота вновь увеличивается. Вообще говоря, число дыхательных движений находится в обратном отношении к величине животного, конечно, при сравнении животных одного и того же вида (П. Бер). При сне Д. замедляется и изменяется его тип. Д. не может быть без опасности для жизни задержано более, чем на 4—5 минут. Нырятели по профессии обыкновенно находятся под водою до 2¹/₂минут и только в исключительных случаях они могут пробыть до 4 минут. И тут дело, по Лакасаню, объясняется продлением Д. на счет кислорода, проглоченного перед нырянием и находящегося в желудке. Впрочем, организм привыкает обходиться временно незначительными дозами кислорода, как это доказывают наблюдения над ныряльщиками-пловцами, над индийскими факирами и поучительный опыт Клод-Бернара с воробьями. Если посадить воробья под стеклянный герметически закрытый колокол, то воробей, по мере потребления кислорода и развития взамен углекислоты, все более и более портит в нем воздух и начинает дышать все тяжелее и тяжелее; если во время жизни еще этого воробья впустить в тот же колпак другого свежего воробья, то последний при известной степени порчи воздуха мгновенно погибает, в то время как сидевший заранее и попривыкший к порченному воздуху продлжает еще жить.

Движения грудной клетки при вдохе и усиленном выдохе совершаются дыхательными мышцами, из которых одни являются вдыхательными мышцами, а другие выдыхательными. К первым относятся прежде всего грудобрюшная преграда, которая в состоянии покоя высоким сводом вдается снизу в грудную клетку, а при сокращении становится более плоской и спускается книзу. Таким образом, грудобрюшная преграда при сокращении должна увеличивать размер грудной клетки в вертикальном направлении. Но на помощь грудобрюшной преграде являются еще другие вдыхательные мышцы, поднимающие ребра: mm. intercostales externi, intercartilaginei, levatores costarum, лестничные мышцы, а при усиленном вдохе и sterno-cleido-mastoideus и pectoralis major, trapezius и др. Поднятием ребер и грудины объем грудной клетки увеличивается как в передне-заднем, так и в поперечном, т. е. в право-левом диаметрах. При преобладании деятельности грудобрюшной преграды получается так назыв. тип брюшного Д., характеризующийся более сильным выпячиванием живота при вдохе вследствие более энергичного опущения грудобрюшной преграды и сдавливания ею брюшных внутренностей, выпячивающих переднюю и боковые стороны брюшных стенок. Такое Д. господствует у мужчин. Другой тип Д., грудной, характеризуется преобладанием деятельности мышц, поднимающих ребра, вследствие чего при дыхании расширяется больше грудная клетка, живот же выпячивается в более слабой степени. Грудной тип Д. называется женским и составляет, по-видимому, не искусственно созданную особенность женской организации, обусловленную характером одежды и т. д., а естественную природную черту и с телеологической точки зрения может иметь немалое значение во время внутриутробной жизни плода: 1) ввиду того, что если бы преобладало у женщин Д. брюшное, то Д. вообще подвергалось бы риску несравненно большего стеснения во время беременности, когда экскурсии грудобрюшной преграды представляются затрудненными, и во-2) для внутриутробной жизни плода, с точки зрения покоя, несравненно благоприятнее грудное Д., нежели брюшное, так как в последнем случае и матка и плод подвергались бы большим периодическим надавливаниям и толчкам сверху при энергичных опусканиях и поднятиях грудобрюшной преграды.

Обыкновенное спокойное выдыхание совершается пассивно: приподнятые сокращением вдыхательных мышц ребра и грудина при расслаблении этих мышц по тяжести опускаются, и этому способствует эластичность скрученных до некоторой степени реберных хрящей. Но при одышке, т. е. при усиленном Д., выдыхание совершается частью на счет сокращения выдыхательных мышц, к коим относятся главным образом брюшные мышцы и intercostales interni. Первые своим сокращением обусловливают повышение внутрибрюшного давления как сжиманием спереди и с боков брюшной полости, так и опусканием нижних ребер; вторые же по своему расположению суть опускатели ребер и, следовательно, ведут в совокупности с первыми к активному выдоху. Количества вдыхаемого и выдыхаемого воздуха измеряются при помощи спирометра Гутчинсона. По поднятию градуированного полого цилиндра, в который выдувается воздух, легко судить об объеме выдыхаемого воздуха. При обыкновенном спокойном Д. взрослый средний человек вдыхает около 500 куб. сант. воздуха и столько же приблизительно выходит воздуха из легкого. Воздух этот принято называть "приливным воздухом". Но по поступлении в легкое этого приливного воздуха человек усиленным вдохом может вдохнуть еще около 1600—2000 куб. сант.; эту часть вдыхаемого воздуха называют "дополнительным", или "добавочным", воздухом. Кроме того, после обыкновенного выдоха человек может усиленным выдыханием вывести количества воздуха, равные тоже 1600—2000 куб. сант. Эту величину зовут резервным, или запасным, воздухом. Сумму этих трех величин — запасного, приливного и добавочного воздуха называют "жизненной емкостью", и чтобы ее получить, напр., в спирометре, следует после самого глубокого вдоха, какой только может сделать человек, заставить его сделать столь же полный выдох в спирометр. Но и после этого в легком остается "остаточный воздух" (residual-air), который можно измерить только косвенным путем. Наиболее удобным в этом отношении считается способ Греана: человек делает 5—6 вдохов и выдохов через трубку, соединенную с определенным объемом водорода, который смешивается с воздухом легкого. Так как водород почти не поглощается кровью при Д., то он только смешивается с воздухом в легком и притом равномерно, вследствие чего, зная абсолютное количество взятого для опыта водорода и процентное его содержание в газовой смеси после 5—7 дыханий, легко определить все количество газовой смеси, помещающейся в известной фазе Д. как в приемнике для водорода, так в легочных путях и в соединительных между ними трубках. Вычитая из всего объема часть, выпадающую на долю сосудов и посторонних трубок, заключавших в начале чистый водород, получают объем, отвечающий чисто легочной емкости, и если субъект при окончании Д. водородом остановился на самом глубоком вдохе, то остаточный воздух получится путем вычитания от всего определенного диффузионным методом Греана объема легкого жизненной емкости его, непосредственно и заранее определенной спирометрическим путем. Остаточный воздух равен приблизительно 1200—1500 куб. сант. В общем жизненная емкость у среднего человека равна приблизительно 3800—4000 куб. стм.; но она очень увеличивается по мере упражнения в делании глубоких вдохов и выдохов, повышается и от пения и, наоборот, падает при отсутствии мышечных упражнений, при малой проходимости легких и т. д., и след., жизненная емкость может иметь и клиническое значение, вследствие чего спирометры весьма часто употребляются в клиниках. Все приведенные выше числовые данные показывают, что при спокойном Д. приливной воздух (около 500 куб. сант.) относится к стационарному воздуху, состоящему из остаточного и запасного (вместе 3000 куб. сант.), как 1:6, т. е. что при каждом вдохе к испорченному в легких воздуху прибавляется лишь^l/₇свежого воздуха, и этого оказывается достаточно для газообмена при обыкновенном спокойном Д. Из опытов Греана оказывается, однако, что даже и этот приливной свежий воздух не остается весь в легком, а часть его выделяется с следующим выдохом, не успев смешаться с стационарным легочным воздухом. На такое заключение наводит по крайней мере следующий опыт Греана: если вдохнуть 500 куб. сант. чистого водорода и затем сделать такой же силы выдох, то оказывается, что из 500 куб. сант. этого газа только около 330 куб. сант. осталось в легком, остальные же 170 куб. сант. выделяются со следующим выдохом. Если сделать отсюда, хотя и не вполне строгий, перенос на вдыхаемый свежий воздух, то следовало бы предположить, что из 500 куб. сант. его только около 330 куб. сант. идет на обновление стационарного воздуха в легких; это отношение между остающейся в легком частью приливного воздуха и стационарным воздухом, т. е.³³⁰/₃₀₀₀, представляющее величину, стоящую между¹/₉и¹/₁₀, назыв. "коэффициентом вентиляции", и он, конечно, резко повышается при усилении дыхат. движений при многих формах возбуждения и усиленной мышечной деятельности, когда газообмен повышается. Приливной воздух успевает смешиваться с стационарным испорченным воздухом легкого и обновлять его, т. е. обогащать кислородом и удалять углекислоту вследствие разницы состава и температуры между свежим, приливным, и стационарным воздухом. Первое условие определяет энергичную диффузию между тем и другим воздухом, а второе — способствует механическому смешиванию. Наконец, в акте смешивания приливного воздуха с стационарным могут принимать участие и стенки бронхиальных трубок, снабженные гладкими мышечными волокнами, расположенными кольцевидно и могущими при сокращении передвигать воздух по легочным путям в различных направлениях.

III. Иннервация дыхательного аппарата. Дыхательные мышцы, подобно всем остальным поперечнополосатым мышцам, приводятся в действие возбуждением нервов, исходящим из определенных центров спинного или головного мозга. Центры, управляющие сочетанной деятельностью дыхательных мышц, заложены в серой массе четвертого желудочка, в продолговатом мозгу, недалеко от оконечности писчего пера, куда локализировал впервые Флуранс "жизненный узел". Последнее название (noeud vital) было предложено им потому, что разрушение продолговатого мозга у писчего пера вызывает почти мгновенную смерть, обусловленную прекращением Д. и временной остановкой сердца; другого смысла название "жизненный узел" не имеет, так как жизнь разлита по всем элементам тела и не собирается ни в каком фокусе или узле; а дно четвертого желудочка продолговатого мозга изобилует массой нервных центров, управляющих отправлениями важных органов в теле и между прочим центрами Д. и центрами, задерживающими сердцебиения, вследствие чего разрушение продолговатого мозга влечет за собой прекращение Д. и остановку сердца, вследствие механического раздражения при этом корней блуждающих нервов в продолговатом мозгу. Дыхательные центры работают, как известно, автоматически. Человек и животные продолжают дышать и во время сна — без сознания и воли и всяких периферических раздражений, а животные, кроме того, по удалении всех частей головного мозга за исключением продолговатого, и только нарушение целости последнего прекращает Д. Очевидно, что дыхательные центры продолговатого мозга приводятся в периодическое возбуждение внутренним раздражителем и таковым является содержание газов в крови. Опытным путем несомненно доказано, что накопление углекислоты в крови и в особенности обеднение ее кислородом являются моментами, приводящими в деятельность дыхательные центры. Между тем жизненный газообмен и сводится к постоянному обеднению крови кислородом и к обогащению углекислотой; кровь, сделавшаяся венозной, протекая через продолговатый мозг, возбуждает центры Д., которые своей игрой вызывают ряд более или менее сильных и частых дыхательных движений, вентилирующих легкое, а через это и кровь. Таким образом, всякий недостаток артериализации крови должен обусловливать усиление Д., а через это и быстро восстановлять нормальный газовый состав артериальной крови. Артериальность крови обеспечена тем, что центры Д. непосредственно возбудимы газовым составом крови. Для доказательства этого положения можно (Розенталь) сильно насытить кровь кислородом посредством усиленного искусственного Д. этим газом, и после этого получается такое состояние, при котором животное продолжает жить, но не дышит в течение некот. времени. Очевидно, что избыток кислорода в крови и недостаток углекислоты влекут за собою это временное прекращение Д., наз. "апноэ" (apnoë); далее, плод во время внутриутробной жизни не производит дыхат. движений вследствие того, что он получает через пупочные сосуды готовую артериальную кровь из детского места матери. Артериализация крови и освобождение ее от углекислоты у плода совершаются в детском месте между сосудами матери и плода. Центр Д. лишен, след., у плода нормальных возбудителей, и он пребывает в покое; но стоит только зажать пупочные сосуды у щенков, напр., в конце беременности, и вызвать тем самым временный недостаток артериализации крови, чтобы они сразу начали производить дыхательные движения; разжатие пупочных сосудов может вновь повлечь исчезновение дыхат. движений и т. д.; наконец, опыты с Д. различными газовыми смесями, в которых, с одной стороны, уменьшается процентное содержание кислорода, а с другой — увеличивается содержание углекислоты, ясно показывают, что одышка (dyspnoë), сопровождаемая усиленными и учащенными дыхательными движениями, получается в особенности при недостатке кислорода в вдыхаемом воздухе и при накоплении в нем углекислоты.

Периодичность Д. зависит, по-видимому, от сопротивления, представляемого дыхательными центрами к возбуждению их газовым составом крови, а именно: возбуждение это должно нарасти до известной степени, чтобы вызвать разряд нервных импульсов, обусловливающих вдыхание. За этим потраченное возбуждение вновь должно нарасти до известной величины, чтобы вызвать тот же дыхательный эффект и т. д. Принимают, что рядом с вдыхательным центром находится и выдыхательный центр, сочетающий деятельность выдыхательных мышц в целесообразное движение; но центры эти только приходят в деятельность при крайне высоком недостатке кислорода и высоком содержании углекислоты, как это наблюдается при сильной одышке. От нервных клеток дыхательного центра дыхательные мышцы получают импульсы для своей деятельности; но импульсы эти не прямо доходят до них по центробежным нервным путям, а на пути последних заложены группы спинномозговых клеток серых передних рогов, образующие первую двигательную центральную станцию на пути от мышц к головному мозгу. У молодых животных эти спинномозговые центры одарены самобытной возбудимостью и некоторой независимостью от главного дыхательного центра продолговатого мозга, так что разрушение или отделение продолговатого мозга от спинного не влечет у них окончательного прекращения Д. благодаря продолжающейся деятельности этих второстепенных дыхательных спинномозговых центров (Рокитанский, Лангендорф и др.); но у взрослого животного, а вероятно, и у человека эта функция спинномозговых дыхательных центров совершенно угасает, и вся регуляция дыхательных движений всецело выпадает на долю одного продолговатого мозга. Центробежными нервами дыхательных мышц являются прежде всего для диафрагмы — грудобрюшный нерв (nerv. phrenicus) по одному с каждой стороны; перерезка одного нерва — парализует одну половину диафрагмы, а обоих — всю диафрагму. Кроме того, сюда относятся и грудные нервы, выходящие из различных этажей спинного мозга соответственно межреберным промежуткам и кончающиеся в межреберных мышцах; подрезывание каждой пары этих нервов парализует соответствующие межреберные мышцы обеих сторон и ослабляет дыхательную экскурсию грудной клетки. На основании этих данных иннервации Д. легко разъединить чисто грудное Д. от брюшного. Стоит перерезать грудобрюшные нервы, и тогда вследствие паралича диафрагмы остается только одно грудное Д., и наоборот, если перерезать спинной мозг ниже выхода из него грудобрюшных нервов, то грудное Д. совершенно исключается и остается только брюшное Д., обусловленное деятельностью диафрагмы. Хотя деятельность дыхательного центра определяется центральным возбуждением его кровью и совершается автоматически, тем не менее она находится в зависимости как от разнообразных возбуждений, доходящих до дыхательных центров по разнообразным центростремительным, чувствующим нервам, действующим на них путем рефлекса, так и от разнообразных психических возбуждений и аффектов, протекающих в сфере головного мозга. Самый главный дыхательный рефлекс происходит при посредстве волокон блуждающего нерва, а именно, при раздражении волокон этого нерва, или целого, или перерезанного (в таком случае раздражается центральный конец этого нерва), Д. учащается, а при очень сильном раздражении останавливается в акте вдоха; при перерезке же блуждающих нервов Д. замедляется, но делается более глубоким. Блуждающий нерв считается поэтому ускорителем дыхательных движений, понижающим в дыхательных центрах сопротивление их к возбуждению кровью, и наоборот, одна из ветвей того же нерва, а именно, верхнегортанный нерв, при возбуждении замедляет дыхательные движения и останавливает Д. в фазе выдоха, обусловливая обратные изменения в дыхательных центрах (Розенталь). По опытам же Геринга и Брейера, блуждающий нерв принимает участие в саморегулировании движений легкого в том смысле, что окончания его в легких, раздражаясь растяжением легкого при вдохе, прерывают вдох и вызывают выдох.

Этим объясняется, по мнению этих авторов, почему после перерезки блуждающих нервов дыхательный аппарат истощается в нецелесообразных вдыхательных усилиях. Обратный рефлекс, т. е. возбуждение вдыхания и задержка выдыхания вследствие спадения легких, не играет заметной роли в регулировании нормального Д. Другой целесообразный рефлекс, предупреждающий проникновение вредных веществ в дыхательные пути, заключается в остановке Д. в положении выдыхания при раздражении окончаний тройничного нерва в слизистой оболочке носа и окончаний верхнегортанного нерва в слизистой оболочке гортани при попадании инородных веществ в гортань. Наконец, все болевые раздражения вызывают рефлекторно активное выдыхание, влекущее стоны, крик и визг и т. д. Вообще говоря, все сильные раздражения чувствующих нервов и органов чувств влекут за собою замедление и усиление дыхательных движений, тогда как раздражения слабой и средней силы ведут в большинстве случаев к противоположному результату (П. Бер и Лангендорф). Душевные движения, внимание и воля, как известно, могут сильно отражаться на ходе дыхательных движений; известно, что грустные настроения и чувства сопровождаются замедленными и поверхностными дыхательными движениями, перерываемыми глубокими вздохами, веселые же — наоборот; как только человек начинает обращать свое внимание на то, как он дышит, так он тотчас невольно изменяет как ритм, так и глубину дыхания. Воля может задерживать, замедлять, ускорять и изменять глубину Д., но все это она может производить лишь временно, причем наступающие затем перемены в дыхательных движениях как раз обратны тем, которые были вызваны волей; наступает, одним словом, компенсация временно нарушенного волей правильного хода Д. Если Д. произвольно замедлялось, то артериализация крови была ослаблена, кровь становилась беднее кислородом и богаче углекислотой, и поэтому, когда воля прекращала свое замедляющее действие на дыхательный центр, то последний уже раздражался кровью несравненно более его раздражающей, нежели кровь нормальная. Отсюда учащение и усиление Д. Наоборот, если Д. произвольно учащалось, то благодаря усилению вентиляции легкого кровь становится все более и более артериальной и, следов., все менее и менее раздражающей дыхательный центр; отсюда и происходит компенсаторное замедление Д. по прекращении действия воли. Легко понять также, почему нельзя волевым путем прекращать дыхание навсегда и таким путем убивать себя. По мере произвольного задержания Д. кровь делается все более и более венозной, количество кислорода в ней падает, вследствие чего развиваются в ней и в теле продукты неполного окисления, характеризующие кровь при задушении и представляющие сильных раздражителей дыхательного центра; кроме того, в ней накопляется все более и более углекислоты. Кровь по мере такого произвольного задушения делается все более и более сильным раздражителем дыхательного центра, и должен наступать наконец такой момент, когда угнетающая сила воли на дыхательный центр не в состоянии уже уравновесить раздражающего действия на него крови, и тогда невольно появляется Д. Из условий, способствующих усилению возбудимости дыхательного центра, мы укажем на теплоту, на прилив и, след., давление крови в продолговатом мозгу. Первым условием отчасти объясняется, почему при лихорадочной t° Д. всегда почти учащено. Вторым же — почему положение тела может резко отражаться на дыхательных движениях. Во многих случаях обморочного состояния с прекращением Д. поворот тела головой вниз с наплывом крови в голову быстро восстановляет Д. и иногда ведет к спасению жизни, в особенности при хлороформном наркозе.

Дыхательные движения грудной клетки сопровождаются еще дыхательным расширением и спадением ноздрей и расширением и сужением голосовой щели. Расширение ноздрей и голосовой щели соответствуют вдоху, спадение же — выдоху. Очевидно, что мышцы, заведующие указанными движениями крыльев носа и гортани, соединяются при посредстве определенных нервов с дыхательным центром. Расширение ноздрей и голосовой щели при вдохе, очевидно, рассчитано на более свободный пропуск воздуха в легкие при вдохе. У лошади значение этой дыхательной игры ноздрей огромно, и в случае паралича мышц-расширителей ноздрей, как это бывает при перерезке лицевых нервов (n. facialis), лошадь погибает от задушения, так как парализованные крылья носа при вдохе западают внутрь носовых отверстий, захлопывают их в виде клапанов и устраняют доступ воздуха в легкие. Ртом же лошади не дышат. Кроме того, и бронхиальные трубки иннервируются продолговатым мозгом через блуждающие нервы, и последние при возбуждении вызывают сжатие бронхов, характеризующееся выталкиванием воздуха из легких или повышением его напряжения, определяемого манометром и графическим путем (П. Бер и др.). Истинное значение этой способности бронхиальных трубок к активному сокращению в нормальном Д. пока неизвестно.

И. Тарханов.

совокупность процессов, которые обеспечивают поступление в организм кислорода и выделение из него углекислого газа (внешнее Д.) и использование кислорода клетками и тканями для окисления органических веществ с освобождением содержащейся в них энергии, необходимой для жизнедеятельности (Тканевое дыхание, клеточное Д.). Бескислородный путь освобождения энергии свойствен только небольшой группе организмов — так называемым анаэробам (См. Анаэробы) (см. Брожение); в ходе эволюции освобождение энергии в результате Д. стало у подавляющего большинства организмов главным процессом, а анаэробные реакции сохранились в основном как промежуточные этапы обмена веществ (См. Обмен веществ).

Д. животных и человека. У простейших, губок, кишечнополостных и некоторых др. организмов О₂ диффундирует непосредственно через поверхность тела. С усложнением организации и увеличением размеров тела появляются специальные Дыхания органы, а также система кровообращения, в которой циркулирует жидкость — кровь или гемолимфа, содержащая вещества, способные связывать и переносить O₂ и CO₂ (см. Гемоглобин). У насекомых O₂ поступает в ткани из системы воздухоносных трубочек — трахей (См. Трахеи). У водных животных, использующих растворённый в воде O₂, органами Д. служат Жабры, снабжённые богатой сетью кровеносных сосудов. В этом случае O₂, растворённый в воде, диффундирует в кровь, циркулирующую в сосудах жаберных щелей. У многих рыб значительную роль играет кишечное Д., при котором воздух заглатывается и O₂ поступает в кровь через кровеносные сосуды кишечника; некоторую роль в Д. рыб играет также плавательный пузырь; у многих обитающих в воде животных обмен газов (главным образом СО₂) происходит и через кожу. У сухопутных животных внешнее Д. обеспечивается преимущественно лёгкими (См. Лёгкие). У земноводных и многих др. животных наряду с этим функционирует кожное Д. У птиц существенное значение имеют сообщающиеся с лёгкими Воздушные мешки, которые изменяются в объёме при летательных движениях и облегчают Д. в полёте. У земноводных и пресмыкающихся воздух в лёгкие нагнетается движениями мышц дна рта. У птиц, млекопитающих и человека внешнее Д. обеспечивается ритмической работой дыхательных мышц (главным образом диафрагмы и межрёберных мышц), координируемой нервной системой. При сокращении этих мышц объём грудной клетки увеличивается и происходит растяжение находящихся в ней лёгких; поэтому возникает разность между атмосферным и внутрилёгочным давлением и воздух поступает в лёгкие (вдох). Выдох может быть пассивным — за счёт спадения растянутой во время вдоха грудной клетки, а вслед за ней и лёгких; активный выдох обусловлен сокращением некоторых групп мышц. Количество воздуха, поступающее в легкие за 1 вдох, называется дыхательным объёмом (см. Лёгочные объёмы).

При Д. дыхательная мускулатура преодолевает эластичное сопротивление, связанное с упругостью грудной клетки, тягой лёгких и поверхностным натяжением альвеол. Последнее, однако, значительно снижается под влиянием поверхностно активного вещества, вырабатываемого клетками альвеолярного эпителия; поэтому альвеолы при выдохе не спадаются, а при вдохе легко расширяются. Чем выше эластичное сопротивление, тем труднее растягиваются грудная клетка и лёгкие; при глубоком Д. работа дыхательной мускулатуры, затрачиваемая на его преодоление, резко возрастает. Неэластичное сопротивление Д. обусловлено главным образом трением воздуха при его движении по носовым ходам, гортани, трахее и бронхам. Оно зависит от скорости потока воздуха во время Д. и от его характера. При спокойном Д. поток близок к ламинарному (линейному) в прямых участках воздухоносных путей и к турбулентному (вихревому) в местах разветвления или сужения. С увеличением скорости потока (при форсированном Д.) турбулентность возрастает и для продвижения воздуха требуется более высокая разность давлений, а следовательно, и увеличение работы дыхательных мышц. Неравномерное распределение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям приводит к тому, что поступление воздуха в разные группы лёгочных альвеол происходит неравномерно; такая разница в вентиляции особенно значительна при лёгочных заболеваниях.

Количество воздуха, вентилирующее лёгкие в 1 мин, называется минутным объёмом дыхания (МОД). МОД равен произведению дыхательного объёма на частоту Д. (число дыхательных движений в 1 мин, равное у человека примерно 15—18) и составляет у взрослого человека в покое 5—8 л/мин. Только часть МОД (около 70%) участвует в обмене газов между вдыхаемым и альвеолярным воздухом, эту часть называют объёмом альвеолярной вентиляции; остальная часть МОД используется для «промывания» так называемого мёртвого, или вредного, пространства дыхательных путей, в котором к началу выдоха сохраняется наружный воздух, заполнивший его в конце предшествовавшего вдоха (объём мёртвого пространства около 160 мл). Вентиляция альвеол обеспечивает постоянство состава альвеолярного воздуха (См. Альвеолярный воздух). Парциальное давление O₂(p_O2) и CO₂ (p_CO2) в альвеолярном воздухе колеблется в очень узких пределах и составляет для О₂ около 13 кн/м² (100 мм рт. cт.) и для СО₂ около 5,4 кн/м² (40 мм рт. ст.).

Обмен газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью, поступающей в капилляры лёгких, осуществляется через альвеоло-капиллярную мембрану, общая поверхность которой очень велика (у человека около 90 м²). Диффузия O₂ в кровь обеспечивается разностью парциальных давлений O₂ в альвеолярном воздухе и в венозной крови (8—9 кн/м², или 60—70 мм рт. ст.). CO₂, приносимый кровью из тканей в связанной форме (бикарбонаты, соли угольной кислоты и карбгемоглобин), освобождается в капиллярах лёгких при участии фермента карбоангидразы и диффундирует из крови в альвеолы; разность p_CO2 между венозной кровью и альвеолярным воздухом составляет около 7 мм рт. ст. Способность альвеолярной стенки пропускать O₂ и CO₂, так называемая диффузионная способность лёгких, очень велика: в покое она составляет в 1 мин примерно 30 мл O₂ на 1 мм разности p_O2 между альвеолярным воздухом и кровью; для CO₂ эта величина во много раз больше. Поэтому парциальное давление газов в оттекающей из лёгких артериальной крови успевает приблизиться к их давлению в альвеолярном воздухе. Переход O₂ в ткани и удаление из них CO₂ также происходят путём диффузии, т.к. p_O2 в тканевой жидкости 2,7—5,4 кн/м² (20—40 мм рт. ст.), а в клетках ещё ниже, а p_CO2 в клетках может достигать 60 мм рт. cт. (см.рис.).

Потребление O₂ клетками и тканями и образование ими CO₂, что составляет сущность тканевого, или клеточного, Д., — одна из основных форм диссимиляции (См. Диссимиляция), осуществляющейся у животных и растений в принципе одинаково. Высокое потребление O₂ характерно для тканей почек, коры больших полушарий головного мозга, сердца. В результате окислительно-восстановительных реакций (См. Окислительно-восстановительные реакции) тканевого Д. освобождается энергия, расходуемая на все жизненные проявления. Процесс этот осуществляется в митохондриях (См. Митохондрии) и складывается из дегидрирования субстратов Д. — углеводов и продуктов их расщепления, жиров и жирных кислот, аминокислот и продуктов их дезаминирования. Субстраты Д. поглощают O₂ и служат источником CO₂ (отношение —

называется дыхательным коэффициентом (См. Дыхательный коэффициент)). Энергия, освобождающаяся при окислении органических веществ, не используется тканями непосредственно, т.к. около 70% её расходуется на образование АТФ — одной из аденозинфосфорных кислот (См. Аденозинфосфорные кислоты), последующее ферментативное расщепление которой обеспечивает энергетические потребности тканей, органов и организма в целом (см. Окисление биологическое, Окислительное фосфорилирование). Т. о., с биохимической точки зрения Д. — это превращение энергии углеводов и др. веществ в энергию макроэргических фосфатных связей.

Постоянство p_O2 и p_CO2 в альвеолярном воздухе, а стало быть, и в артериальной крови может поддерживаться лишь при условии, если альвеолярная вентиляция соответствует скорости потребления организмом O₂ и образования CO₂, т. е. уровню обмена веществ. Это условие обеспечивается благодаря совершенным механизмам регуляции Д. Управление частотой и глубиной Д. осуществляется рефлекторным путём. Так, повышение p_CO2 и снижение p_O2 в альвеолярном воздухе и в артериальной крови возбуждают хеморецепторы синокаротидной и кардиоаортальной зон, что приводит к возбуждению дыхательного центра (См. Дыхательный центр) и увеличению МОД. Согласно классическим представлениям, повышение p_CO2 в артериальной крови, омывающей дыхательный центр, также возбуждает его и вызывает увеличение МОД. Т. о., регуляция Д. по отклонению p_O2 и p_CO2 в артериальной крови, осуществляемая по типу обратной связи, обеспечивает оптимальный МОД. Однако в ряде случаев, например при мышечной работе, МОД увеличивается до наступления в обмене веществ сдвигов, которые приводят к изменениям в газовом составе крови. Это усиление вентиляции обусловлено сигналами, поступающими в дыхательный центр от рецепторов двигательного аппарата, двигательной зоны коры больших полушарий мозга, а также условными рефлексами (См. Условные рефлексы) на различные сигналы, связанные с привычной работой и её обстановкой. Т. о., управление Д. осуществляется сложной самообучающейся системой не только по принципу регулирования по отклонению, но и по сигналам, предупреждающим о возможных отклонениях. Смена вдоха и выдоха обеспечивается системой взаимодополняющих механизмов. Во время вдоха в дыхательный центр по волокнам блуждающих нервов поступают импульсы от рецепторов растяжения, находящихся в лёгких. При достижении лёгкими определённого объёма эта импульсация тормозит клетки дыхательного центра, возбуждение которых вызывает вдох. При выключении нервных путей, обеспечивающих поступление импульсов в дыхательный центр, ритмичность Д. сохраняется благодаря автоматизму центра, однако характер ритма резко отличается от нормального. При нарушениях Д. и механизмов его регуляции возникают изменения газового состава крови (см. Гипоксия).

Методы исследования Д. разнообразны. В физиологии труда и спорта, клинической медицине широко применяют регистрацию глубины и частоты дыхательных движений, измерения газового состава выдыхаемого воздуха, артериальной крови, плеврального и альвеолярного давления. См. также Газообмен.

Лит.: Сеченов И. М., Избр. труды, М., 1935; Холден Дж. и Пристли Дж., Дыхание, пер. с англ., М.—Л., 1937; Маршак М. Е., Регуляция дыхания у человека, М., 1961; Физиология человека, М., 1966; Comroe J. Н., Physiology of respiration, Chi., 1966; Dejours P., Respiration, Oxf., 1966.

Л. Л. Шик.

Д. растений. Д. присуще всем органам, тканям и клеткам растения. Об интенсивности Д. можно судить, измеряя количество выделяемого тканью CO₂ либо поглощаемого ею O₂. Более интенсивно дышат молодые, быстро растущие органы и ткани растений. Наиболее активно Д. репродуктивных органов (См. Репродуктивные органы), затем листьев; слабее Д. стеблей и корней. Теневыносливые растения дышат слабее светолюбивых. Для высокогорных растений, адаптированных к пониженному парциальному давлению O₂, характерна повышенная интенсивность Д. Очень активно Д. плесневых грибов, бактерий. Д. усиливается с повышением температуры (на каждые 10°С — примерно в 2—3 раза), прекращаясь при 45—50°С. В тканях зимующих органов растений (почки лиственных деревьев, иглы хвойных) Д. продолжается (с резко сниженной интенсивностью) и при значительных морозах. Д. стимулируют механические и химические раздражения (поранения, некоторые яды, наркотики и т.п.). Закономерно изменяется Д. в ходе развития растения и его органов. Сухие (покоящиеся) семена дышат очень слабо; при набухании и последующем прорастании семян Д. усиливается в сотни и тысячи раз. С окончанием периода активного роста растений Д. их тканей ослабевает, что связано с процессом старения протоплазмы. При созревании семян, плодов интенсивность Д. уменьшается.

Согласно теории советского биохимика А. Н. Баха, процесс Д., т. е. окисление углеводов, жиров, белков, осуществляется при помощи окислительной системы клетки в два этапа: 1) активирование O₂ воздуха путём его присоединения к содержащимся в живой клетке ненасыщенным, способным самопроизвольно окисляться соединениям (оксигеназам) с образованием перекисей; 2) активирование последних с освобождением атомарного кислорода, способного окислять трудно окисляемые органические вещества. По теории дегидрирования русского ботаника В. И. Палладина, важнейшее звено Д. — активация водорода субстрата, осуществляемая дегидрогеназами (См. Дегидрогеназы). Обязательный участник сложной цепи процессов Д. — вода, водород которой вместе с водородом субстрата используется для восстановления самоокисляющихся соединений — так называемых дыхательных пигментов. CO₂, выделяющийся при Д., образуется без участия кислорода воздуха, т. е. анаэробно. Кислород воздуха идёт на окисление дыхательных хромогенов, превращающихся при этом в дыхательные пигменты. Дальнейшее развитие теория Д. получила в исследованиях советского ботаника С. П. Костычева, согласно которым первые этапы аэробного Д. аналогичны процессам, свойственным анаэробам. Превращения образующегося при этом промежуточного продукта могут идти с участием кислорода, что свойственно аэробам. У анаэробов же эти превращения идут без участия молекулярного кислорода. По современным представлениям, процесс окисления, который составляет химическую основу Д., заключается в потере веществом электрона. Способность присоединять или отдавать электроны зависит от величины окислительного потенциала соединения. Кислород обладает самым высоким окислительным потенциалом и, следовательно, максимальной способностью присоединять электроны. Однако потенциал кислорода сильно отличается от потенциала дыхательного субстрата. Поэтому роль промежуточных переносчиков электронов от дыхательного субстрата к кислороду выполняют специфические соединения. Попеременно окисляясь и восстанавливаясь, они образуют систему переноса электронов. Присоединив к себе электрон от менее окисленного компонента, такой переносчик восстанавливается и, отдавая его следующему компоненту с более высоким потенциалом, окисляется. Так электрон передаётся от одного звена дыхательной цепи к другому и, в конце концов, кислороду. Таков заключительный этап Д.

Все эти процессы (активация кислорода, водорода, перенос электрона по цепи на кислород) осуществляются главным образом в митохондриях благодаря разветвлённой системе окислительно-восстановительных ферментов (см. Цитохромы). По пути следования к кислороду электроны, мобилизуемые первоначально от молекулы органического вещества, постепенно отдают заключённую в них энергию, которую клетка запасает в форме химических соединений, главным образом АТФ.

Благодаря совершенным механизмам запасания и использования энергии процессы энергообмена в клетке идут с очень высоким кпд, пока недостижимым в технике. Биологическая роль Д. не исчерпывается использованием энергии, заключённой в окисляемой органической молекуле. В ходе окислительных превращений органических веществ образуются активные промежуточные соединения — метаболиты, которые живая клетка использует для синтеза специфических составных частей своей протоплазмы, образования ферментов и др. Всем этим определяется центральное место, занимаемое Д. в комплексе процессов обмена веществ живой клетки. В Д. скрещиваются и увязываются процессы обмена белков, нуклеиновых кислот, углеводов, жиров и др. компонентов протоплазмы.

Лит.: Костычев С. П., Физиология растений, 3 изд., т. 1, М.—Л., 1937; Бах А. Н., Собр. трудов по химии и биохимии, М., 1950; Таусон В. О., Основные положения растительной биоэнергетики, М.—Л., 1950; Джеймс В. О., Дыхание растений, пер. с англ., М., 1956; Палладин В. И., Избр. труды, М., 1960; Михлин Д. М., Биохимия клеточного дыхания, М., 1960; Сент-Дьердьи А., Биоэнергетика, пер. с англ., М., 1960; Рубин Б. А., Ладыгина М. Е., Энзимология и биология дыхания растений, М., 1966; Рэкер Э., Биоэнергетические механизмы, пер. с англ., М., 1967; Рубин Б. А., Курс физиологии растений, 3 изд., М., 1971; Кретович В. Л., Основы биохимии растений, М., 1971.

Б. А. Рубин.

Рис. к ст. Дыхание.

1. дыха́ние;
2. дыха́ния;
3. дыха́ния;
4. дыха́ний;
5. дыха́нию;
6. дыха́ниям;
7. дыха́ние;
8. дыха́ния;
9. дыха́нием;
10. дыха́ниями;
11. дыха́нии;
12. дыха́ниях.

ДЫХА́НИЕ, -я, ср.

1. Процесс поглощения кислорода и выделения углекислого газа живыми организмами. Органы дыхания. Клеточное д. (спец.).

2. Втягивание и выпускание воздуха лёгкими. Ровное д. Сдерживать д. Д. весны (перен.).

• Второе дыхание прилив новых сил, сменяющий усталость.

На одном дыхании с силой, с воодушевлением и сразу. Стихи написаны на одном дыхании.

| прил. дыхательный, -ая, -ое. Дыхательные пути (органы дыхания). Дыхательное горло (трахея).

-я, ср.

Процесс поглощения кислорода и выделения углекислоты живыми организмами.

Органы дыхания.

||

Вбирание и выпускание воздуха легкими (или, у некоторых животных, иными соответствующими органами).

Затаить дыхание. Перевести дыхание.

□

Горький запах остывшего дыма неприятно стеснял мне дыхание. Тургенев, Бирюк.

Из комнаты, в которой спал Николай, слышалось его ровное дыхание. Л. Толстой, Война и мир.

Эдвард глубоко дышал, и в такт его дыханию шелковая сорочка вздымалась на широкой волосатой груди. Н. Островский, Рожденные бурей.

||

Воздух, выходящий из легких при выдохе.

В лицо мне веяло ее [Наташи] теплое дыхание. М. Горький, Однажды осенью.

Собаки забились под лодку и, свернувшись, старались согреть себя дыханием. Арсеньев, В горах Сихотэ-Алиня.

|| перен.; чего или какое.

Проявление чего-л., веяние, дуновение.

В мягком холодном воздухе чувствовалось дыхание весны. Чехов, Архиерей.

Слабо, чуть слышно билось во мне дыхание жизни. Каверин, Два капитана.

Гусеницами ползли пехотные части, обозы, батареи, лазареты. Чувствовалось смертное дыхание близких боев. Шолохов, Тихий Дон.

- второе дыхание

искусственное дыхание

мед.

- не переводя дыхания

ДЫХА́НИЕ, дыхания, ср. (книжн.). Действие по гл. дышать. Прерывистое дыхание. Искусственное дыхание (приемы, применяемые для возобновления деятельности легких при временном ее прекращении; мед.).

|| Процесс поглощения кислорода живым организмом (научн.). Дыхание растений.

|| перен. Ветер, дуновение (поэт.). «Что устоит перед дыханьем и первой встречею весны!» Тютчев.

I

1.

процесс действия по гл. дышать I 1. отт. Результат такого действия.

2.

Проявление признаков жизни.

II

1.

процесс действия по гл. дышать II 1.

2.

Результат такого действия; порыв ветра, сильное дуновение.

отт. перен. Испарения, жар, пар, исходящие откуда-либо.

3.

Запах, аромат.

4.

Влияние, воздействие чего-либо.

5.

Проявление признаков каких-либо перемен.

ДЫХАНИЕ - совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и удаление углекислого газа (внешнее дыхание), а также использование кислорода клетками и тканями для окисления органических веществ с освобождением энергии, необходимой для их жизнедеятельности (т. н. клеточное, или тканевое, дыхание). У одноклеточных животных и низших растений обмен газов при дыхании происходит путем диффузии через поверхность клеток, у высших растений - через межклетники, пронизывающие все их тело. У многоклеточных животных (и человека) внешнее дыхание осуществляется специальными органами дыхания, а тканевое - обеспечивается кровью.

ДЫХАНИЕ, совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и удаление диоксида углерода (внешнее дыхание), а также использование кислорода клетками и тканями для окисления органических веществ с освобождением энергии, необходимой для их жизнедеятельности (так называемое клеточное или тканевое дыхание). У многоклеточных животных (и человека) внешнее дыхание осуществляется специальными органами дыхания - легкими, жабрами и др.

Означает жизнь, душу, силу, дающую жизнь, дух мира, силу духа, также нечто преходящее, несущественное и ускользающее. Вдыхание и выдыхание означает переменный ритм жизни и смерти, появление и погружение во вселенную. В христианстве инсуффляция, или дыхание на другого человека, означало влияние Духа Святого и изгнание злых духов.

ср. breath(ing), respiration искусственное дыхание ≈ artificial respiration короткое дыхание ≈ short wind тяжелое дыхание ≈ heavy breathing затрудненное дыхание ≈ heavy breathing задерживать дыхание ≈ to hold one's breath затаить дыхание ≈ to hold one's breath не переводя дыхания ≈ without taking a breath, in one go второе дыхание ≈ second wind затаив дыхание ≈ with bated breathдыхани|е - с. breathing, respiration;
(воздух при выходе) breath (тж. перен.);
искусственное ~ artifical respiration;
удерживать ~ hold* one`s breath;
~ весны breath of spring;
второе ~ second wind;
до последнего ~я to the last moment of one`s life.

(резервуара) breathing нефт.

дыханиеAtem {m}

дыханиеAtmung {f}

дыхание с 1. Atem m 1, Atmen n 1 затаить дыхание den Atem anhalten* 2. перен. Hauch m 1 (о ветре и т. п.)

с

1)Atem m, Atmen n

затаить дыхание — den Atem anhalten(непр.)

2)перен. Hauch m(о ветре и т.п.)

с.

1)respiration f; haleine f; souffle m(выдох, вдох)

затрудненное дыхание — respiration difficile

искусственное дыхание — respiration artificielle

перевести дыхание — reprendre haleine

до последнего дыхания — jusqu'à mon (ton,etc.) dernier souffle

затаив дыхание — en retenant son souffle(или son haleine)

2)перен.(дуновение) souffle m; haleine f

дыхание весны — le souffle(или les effluves) du printemps

с.

1)respiración f, aliento m, hálito m; soplo m(выдох, вдох)

иску́сственное дыха́ние — respiración artificial

о́рганы дыха́ния — órganos de la respiración

преры́вистое дыха́ние — aliento entrecortado

перевести́ дыха́ние — tomar (cobrar) aliento

на одно́м дыха́нии — sin tomar aliento, de un aliento

не переводя́ дыха́ния — sin respiración

затаи́в дыха́ние — sin respirar

затаи́ть дыха́ние — retener la respiración (el aliento)

до после́днего дыха́ния — hasta el último aliento

2)(дуновение) soplo m

дыха́ние весны́ — los efluvios de la primavera

с.

respirazione f, respiro m, fiato m

(делать) искусственное дыхание — (praticare) respirazione artificale

сдерживать дыхание — trattenere il respiro

слушать, затаив дыхание — ascoltare a bocca aperta; ascoltare con il fiato sospeso

дыхание весны перен. — il respiro / l'alito della primavera

•
•

второе дыхание — ritorno di fiamma

на одном дыхании — di getto; tutto d'un fiato

Дыхание

Дыхание является самой совершенной формой окислительного процесса и наиболее эффективным способом получения энергии. Главное преимущество дыхания состоит в том, что энергия окисляемого вещества — субстрата, на котором микроорганизм растет, используется наиболее полно. Поэтому в процессе дыхания перерабатывается гораздо меньше субстрата для получения определенного количества энергии, чем, например, при брожениях.

Процесс дыхания заключается в том, что углеводы (или белки, жиры и другие запасные вещества клетки) разлагаются, окисляясь кислородом воздуха, до углекислого газа и воды. Выделяющаяся при этом энергия расходуется на поддержание жизнедеятельности организмов, рост и размножение. Бактерии вследствие ничтожно малых размеров своего тела не могут накапливать значительного количества запасных веществ. Поэтому они используют в основном питательные соединения среды.

В общем виде дыхание можно представить следующим уравнением:

---

За этой простой формулой скрывается сложная цепь химических реакций, каждая из которых катализируется специфическим ферментом.

Ферментативные реакции, происходящие в процессе дыхания, в настоящее время хорошо изучены. Схема реакций оказалась универсальной, т. е. в принципе одинаковой у животных, растений и многих микроорганизмов, в том числе бактерий. Процесс дыхания при окислении глюкозы складывается из следующих основных этапов (рис. 10).

---

Сначала происходит образование фосфорных эфиров глюкозы — монофосфата, затем дифосфата. Фосфорная кислота переносится определенными ферментами (трансферазами) с аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) — вещества, имеющего три остатка фосфорной кислоты, соединенных макроэргическими связями. (На присоединение фосфорной кислоты тратится 3,4-10/4 дж энергии на 1 грамм-молекулу. Поэтому образовавшаяся связь называется макроэргической.) Биологический смысл первых реакций фосфорилирования заключается в активировании глюкозы — присоединение фосфора к глюкозе делает ее более реакционноспособной, лабильной, определяет возможность дальнейшего расщепления глюкозы.

Активированная глюкоза в форме дифосфата далее расщепляется на два триозофосфата (трехуглеродные соединения): фосфоглицериновый альдегид и диоксиацетонфосфат, которые могут обратимо превращаться друг в друга.

Далее в обмен вступает фосфоглицериновый альдегид, он окисляется в дифосфоглицериновую кислоту. Назначение этого процесса заключается в отщеплении атомов водорода от окисляемого субстрата и переносе водорода с помощью специфических окислительных ферментов к кислороду воздуха (см. рис. 10, 11).

---

,

---

Водород от фосфоглицеринового альдегида присоединяется к ферменту — никотинамиддинуклеотиду (НАД); при этом альдегид окисляется до кислоты и выделяется энергия. Часть этой энергии тратится на образование АТФ; при этом присоединяется фосфорная кислота к аденозиндифосфату— АДФ. При гидролизе АТФ энергия освобождается и может быть затрачена на различные процессы синтеза белка и другие нужды клетки.

Фосфоглицериновая кислота окисляется до пировиноградной кислоты. При этом также образуется АТФ, т. е. запасается энергия.

На этом завершается первая — анаэробная — стадия процесса дыхания, которая носит название гликолитического пути или пути Эмбдена — Мейергофа — Парнаса. Для осуществления этих реакций кислород не требуется. Образовавшаяся пировиноградная кислота (СН3СОСООН) является интереснейшим и очень важным соединением. Пути расщепления глюкозы в процессе дыхания и многих брожений, вплоть до образования пировиноградной кислоты, идут совершенно одинаково, что впервые было установлено русским биохимиком С. П. Костычевым. Пировиноградная кислота является тем центральным пунктом, от которого расходятся пути дыхания и брожений, откуда начинается специфическая для данного процесса цепь ферментативных превращений — специфическая цепь химических реакций (рис. 11).

---

В процессе дыхания пировиноградная кислота вступает в цикл трикарбоновых кислот (рис. 12). Это сложный замкнутый круг превращений, в результате которых образуются органические кислоты с 4, 5 и 6 атомами углерода (яблочная, молочная, фумаровая, а-кетоглутаровая и лимонная) и отщепляется углекислота.

---

Прежде всего от пировиноградной кислоты, содержащей три атома углерода, отщепляется CO2 — образуется уксусная кислота, которая с коферментом А образует активное соединение — ацетилкоэнзим А. Он передает остаток уксусной кислоты (ацетил) на щавелевоуксусную кислоту (4 атома углерода), и образуется лимонная кислота (6 атомов углерода). Лимонная кислота претерпевает несколько превращений, в результате выделяется СО2 и образуется пятиуглеродное соединение — а-кетоглутаровая кислота. От нее тоже отщепляется СО2 (третья молекула углекислого газа), и образуется янтарная кислота (4 атома углерода), которая затем превращается в фумаровую, яблочную и, наконец, щавелевоуксусную кислоту. На этом цикл замыкается. Щавелевоуксусная кислота снова может вступить в цикл.

Таким образом, в цикл вступает трехуглеродная пировиноградная кислота, и по ходу превращений выделяются 3 молекулы С02.

Водород пировиноградной кислоты, освобождающийся при дегидрировании в аэробных условиях, не остается свободным — он поступает в дыхательную цепь (так же, как водород глицеринового альдегида, отнятый при превращении его в глицериновую кислоту). Это — цепь окислительных ферментов.

Ферменты, которые первыми берут на себя водород от окисляемого субстрата, называются первичными дегидрогеназами.

В их состав входят ди- или трипиридин-нуклеотиды: НАД или НАДФ и специфический белок. Механизм присоединения водорода — один и тот же:

Окисляемое вещество — H2 + НАД —> окисленное вещество + НАД-Н2

Водород, полученный дегидрогенаэой, затем присоединяется к следующей ферментной системе — флавиновым ферментам (ФМН или ФАД).

От флавиновых ферментов электроны попадают нацитохромы — железосодержащие протеиды (сложные белки). По цепи цитохромов передается не атом водорода, а только электроны. При этом происходит изменение валентности железа:

Fe++—> е —> Fe+++

Заключительная реакция дыхания — это присоединение протона и электрона к кислороду воздуха и образование воды. Но прежде происходит активирование молекулы кислорода под действием фермента цитохромоксидазы. Активирование сводится к тому, что кислород приобретает отрицательный заряд за счет присоединения электрона окисляемого вещества. К активированному кислороду присоединяется водород (протон), образуя воду.

Кроме упомянутой цепи переносчиков электронов и водорода, известны и другие. Процесс этот гораздо более сложен, чем изложенная схема.

Биологический смысл этих превращений заключается в окислении веществ и образовании энергии. В результате окисления молекулы сахара (глюкозы) в АТФ запасается 12,6- 10/5 дж энергии, в самой молекуле сахара содержится 28,6-10/5 дж, следовательно, полезно используется 44% энергии. Это очень высокий коэффициент полезного действия, если сравнить его с к. п. д. современных машин.

В процессе дыхания образуется огромное количество энергии. Если вся она выделилась бы сразу, то клетка перестала бы существовать. Но этого не происходит, потому что энергия выделяется пе вся сразу, а ступенчато, небольшими порциями. Выделение энергии небольшими дозами обусловлено тем, что дыхание представляет собой многоступенчатый процесс, на отдельных этапах которого образуются различные промежуточные продукты (с разной длиной углеродной цепочки) и выделяется энергия. Выделяющаяся энергия не расходуется в виде тепла, а запасается в универсальном макроэргическом соединении — АТФ. При расщеплении АТФ энергия может использоваться в любых процессах, необходимых для поддержания жизнедеятельности организма: на синтез различных органических веществ, механическую работу, поддержание осмотического давления протоплазмы и т. д.

Дыхание является процессом, дающим энергию, однако его биологическое значение этим не ограничивается. В результате химических реакций, сопровождающих дыхание, образуется большое количество промежуточных соединений. Из этих соединений, имеющих различное количество углеродных атомов, могут синтезироваться самые разнообразные вещества клетки: аминокислоты, жирные кислоты, жиры, белки, витамины.

Поэтому обмен углеводов определяет остальные обмены веществ (белков, жиров). В этом его огромное значение.

С процессом дыхания, его химическими реакциями связано одно из удивительных свойств микробов — способность испускать видимый свет — люминесцировать.

Известно, что ряд живых организмов, в том числе бактерии, могут испускать видимый свет. Люминесценция, вызываемая микроорганизмами, известна уже в течение столетий. Скопление люминесцирующих бактерий, находящихся в симбиозе с мелкими морскими животными, иногда приводит к свечению моря; с люминесценцией встречались также при росте некоторых бактерий на мясе и т. д.

К основным компонентам, взаимодействие между которыми приводит к испусканию света, относятся восстановленные формы ФМН или НАД, молекулярный кислород, фермент люцифераэа и окисляемое соединение — люциферин. Предполагается, что восстановленные НАД или ФМН реагируют с люциферазой, кислородом и люциферином, в результате чего электроны в некоторых молекулах переходят в возбужденное состояние и возвращение этих электронов на основной уровень сопровождается испусканием света. Люминесценцию у микробов рассматривают как «расточительный процесс», так как при этом энергетическая эффективность дыхания снижается.

• ДЫХАНИЕ, процесс, в ходе которого воздух поступает в легкие и выводится из них с целью ГАЗООБМЕНА. При вдохе мыщцы диафрагмы поднимают ребра, увеличивая тем самым объем ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, и воздух поступает в ЛЕГКИЕ. При выдохе ребра опускаются, и воздух выдувается через нос, а иногда и через рот.

• ДЫХАНИЕ, ряд химических реакций, при которых в живых организмах сложные МОЛЕКУЛЫ распадаются с выделением ЭНЕРГИИ. Эти реакции управляются ФЕРМЕНТАМИ и являются неотъемлемой частью обмена веществ. Существуют два вида дыхания: АЭРОБНОЕ и АНАЭРОБНОЕ. При аэробном дыхании кислород связывается с продуктами распада и необходим для протекания реакции. Анаэробное дыхание происходит при отсутствии кислорода. Как следствие аэробного дыхания происходит более полный распад исходного вещества, и выделяется большее количество энергии, чем в случае анаэробного дыхания. Если бы вся энергия выделялась одним импульсом, то это, возможно, нарушало бы реакции, происходящие внутри КЛЕТКИ. Поэтому энергия выделяется небольшими количествами на разных стадиях дыхания. В большинстве живых организмов энергия, выделяемая при дыхании, используется для превращения АДЕНОЗИНДИФОСФАТА (АДФ) В АДЕНОЗИНТРИФОСФАТ (АТФ), т.е. молекулу, которая действует как подвижный накопитель энергии, осуществляющий ПЕРЕНОС энергии по всей клетке. Там, где необходима энергия, с помощью особого ФЕРМЕНТА, АТФ преобразовывается снова в АДФ с выделением энергии. В клетках растений и животных первые этапы дыхания происходят в ЦИТОПЛАЗМЕ, а последующие - в МИТОХОНДРИЯХ. см. также КОЭНЗИМЫ,ГАЗООБМЕН,ЦИКЛ КРЕБСА,ИСПАРЕНИЕ.

IДыха́ние (respiratio)

совокупность процессов, обеспечивающих поступление из атмосферного воздуха в организм кислорода, использование его в биологическом окислении органических веществ и удаление из организма углекислого газа. В результате биологического окисления в клетках освобождается энергия, идущая на обеспечение жизнедеятельности организма (см. Обмен веществ и энергии). Нормальная жизнедеятельность клеток возможна лишь при условии удаления конечных продуктов метаболизма, к числу которых относится углекислый газ.

Различают внешнее Д., транспорт газов кровью (см. Газообмен) и тканевое дыхание (см. Дыхание тканевое). Внешнее Д. — это совокупность процессов газообмена, осуществляемых с помощью дыхательных мышц, бронхолегочного аппарата и системной регуляции, обеспечивающей вентиляцию легочных альвеол и диффузию газов через альвеолярно-капиллярные мембраны. Во внешнем Д. выделяют две стадии: конвекционный транспорт газов в альвеолы (вентиляция); диффузия из альвеол в кровь легочных капилляров кислорода и в обратном направлении углекислого газа.

Вентиляция альвеол происходит благодаря чередованию вдоха (инспирация) и выдоха (экспирация). При вдохе в альвеолы поступает насыщенный кислородом атмосферный воздух, а при выдохе в окружающую среду удаляется воздух, бедный кислородом и богатый углекислым газом. Передвижение воздуха во время вдоха и выдоха обусловлено попеременным увеличением и уменьшением размеров грудной клетки за счет сокращения дыхательных мышц (см. Дыхательная система).

В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки при нормальном Д. преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафрагмы, различают реберный (грудной) и брюшной типы Д. Прежде считали, что у женщин преобладает грудной тип Д., у мужчин — брюшной. Однако тип Д. в большей степени зависит от возраста (с возрастом уменьшается подвижность грудной клетки) и профессии (у лиц, занимающихся физическим трудом, преобладает брюшной тип дыхания).

Легкие (Лёгкие) окружены герметически замкнутой плевральной полостью, в которой содержится 1—5 мл серозной жидкости, распределенной по легочной поверхности тонким слоем (толщина этого слоя 5—10 мкм). Благодаря этому висцеральный и париетальный листки плевры (Плевра) способны скользить относительно друг друга, что позволяет легким следовать за изменениями формы грудной клетки, не деформируясь.

Объем легких определяется силой P_L, которая равна разности между давлением в альвеолах Р_А и внутриплевральным (внутригрудным) давлением P_pl․R_L = Р_А — P_pl. В нормальных условиях легкие всегда растянуты. На их поверхности создается некоторое напряжение, обусловленное растяжением эластических элементов легочной ткани (так называемая эластическая тяга легких) и силами поверхностного натяжения в стенках альвеол. Эти силы обеспечивают отрицательное давление в плевральной полости (по отношению к давлению в альвеолах). Поэтому P_pl, численно равно эластической тяге легких E_L. В конце выдоха внутриплевральное давление ниже атмосферного на 3—5 см вод. ст. (0,3—0,5 кПа), а на высоте вдоха — на 6—8 см вод. ст. (0,6—0,8 кПа).

Изменения внутриплеврального давления можно регистрировать с помощью пищеводного зонда, т. к. давление в полости пищевода достаточно точно воспроизводит изменения внутриплеврального давления.

При спокойном Д. в течение одного вдоха в легкие поступает 400—500 мл воздуха (дыхательный объем — ДО), а при максимально глубоком вдохе — еще примерно 1500 мл воздуха (резервный, или дополнительный, объем вдоха — РО_вд.). После спокойного выдоха человек может дополнительно выдохнуть примерно 1500 мл воздуха (резервный объем выдоха — РО_выд.), такое же количество воздуха остается в легких после максимального выдоха (остаточный объем легких — ООЛ). Объем воздуха в легких в конце спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ), которая представляет собой сумму показателей РО_выд. и ООЛ. Наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха, — это жизненная емкость легких (Жизненная ёмкость лёгких), которая является суммой величин показателей ДО, РО_вд., РО_выд. и в среднем равна 3500 мл. Общая емкость легких (ОЕЛ), т.е. количество воздуха, содержащееся на высоте максимального вдоха, равна сумме показателей жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и ООЛ.

Из числа указанных показателей наибольшее практическое значение имеют ДО, ЖЕЛ и ФОЕ. Величина ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25% меньше, чем у мужчин. Благодаря функциональной остаточной емкости поддерживается постоянство содержания кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе независимо от дыхательных движений. Поскольку ФОЕ в несколько раз больше ДО, изменение состава альвеолярного воздуха при вдохе относительно невелико. В среднем ФОЕ у людей молодого возраста составляет 2,4 л, а в пожилом возрасте — 3,4 л. У женщин ФОЕ примерно на 25% меньше, чем у мужчин.

Минутный объем дыхания (МОД) — объем вдыхаемого или выдыхаемого воздуха за 1 мин — рассчитывается путем умножения величины дыхательного объема на частоту дыхания. В покое МОД равен 6—9 л. Максимальная вентиляция легких колеблется в диапазоне 80—90 л/мин, достигая у тренированных лиц 170 л/мин.

При условии нормальной функции легких только около ²/₃ каждого дыхательного объема достигают альвеол, снабжаемых смешанной венозной кровью, и т.о. принимают участие в газообмене. Этот объем составляет так называемую эффективную, или альвеолярную, вентиляцию. Остающаяся треть, не участвующая в газообмене, — мертвое, или вредное, пространство. Оно включает анатомическое мертвое пространство (объем газа, который вентилирует воздухоносные пути) и альвеолярное мертвое пространство (объем газа, который можно рассматривать как не принимающий участие в газообмене на альвеолярном уровне).

Объем анатомического мертвого пространства зависит от размеров легких и составляет примерно 2,22 мл на 1 кг массы тела. В клинической практике объем анатомического мертвого пространства у взрослого человека принято считать равным 150 мл. Альвеолярное мертвое пространство не имеет четких анатомических границ. У здорового человека в положении лежа на спине анатомическое и альвеолярное мертвое пространство почти равны, при этом альвеолярное мертвое пространство минимально мало. В вертикальном положении, когда в высоко расположенные альвеолы не поступает воздух, оно может возрастать на 60—80 мл. При тяжелых заболеваниях легких с выраженным несоответствием между легочной вентиляцией и кровоснабжением альвеол альвеолярное мертвое пространство может увеличиваться на 100—120 мл.

Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией. Именно от этой величины зависит поддержание газового состава альвеолярного воздуха. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание.

Состав альвеолярного воздуха на относительно постоянном уровне поддерживают механизмы регуляции внешнего Д. Недостаточная вентиляция легких (гиповентиляция) ведет к увеличению в крови напряжения углекислоты (гиперкапния) и уменьшению напряжения кислорода (гипоксемия). Следствием этих изменений является увеличение вентиляции легких (гипервентиляция) за счет как увеличения глубины Д. (гиперпноэ), так и возрастания частоты дыхательных движений (тахипноэ).

Избыток вентиляции легких ведет к снижению напряжения углекислоты в крови (гипокапния) и повышению напряжения кислорода (гипероксия). В результате дыхательные движения ослабевают (брадипноэ) или временно прекращаются (апноэ). Особыми типами вентиляции легких являются диспноэ — одышка, сопровождающаяся неприятным субъективным ощущением недостаточности или затруднения Д., и ортопноэ — выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате левожелудочковой сердечной недостаточности.

На вентиляцию легких влияют многие неспецифические факторы. К ним относятся прежде всего колебания температуры окружающей среды. Сильные холодовые или тепловые воздействия на кожу могут приводить к возбуждению дыхательного центра. Кроме того, Д. зависит от изменений температуры тела: как ее повышение (при лихорадочном состоянии), так и незначительное понижение (умеренная гипотермия) сопровождаются увеличением вентиляции легких. Резкое охлаждение (глубокая гипотермия) приводит к угнетению дыхательного центра. К неспецифическим факторам, влияющим на Д., относится также боль.

Величина минутного объема дыхания зависит от напряжения углекислого газа в артериальной крови и цереброспинальной жидкости. Напряжение углекислого газа воспринимается периферическими и центральными хеморецепторами. Периферические рецепторы локализуются в параганглиях каротидных синусов, расположенных у места деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную (каротидные тельца), и параганглиях дуги аорты (аортальные тельца). Хеморецепторы, находящиеся в этих образованиях, возбуждаются при повышении напряжения углекислого газа, уменьшении рН и снижении напряжения кислорода в артериальной крови.

Центральные хеморецепторы, настроенные на содержание в крови СО₂ и ионов Н⁺, расположены преимущественно на вентральной поверхности продолговатого мозга. Импульсация от хеморецепторов обеспечивает быстрые реакции дыхательного центра. При небольшом понижении напряжения кислорода в крови наблюдается рефлекторное учащение ритма дыхания, а при незначительном повышении напряжения углекислоты в крови происходит рефлекторное углубление дыхательных движений.

Дыхательный центр получает афферентные импульсы не только от хеморецепторов, но и от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, а также от механорецепторов легких, дыхательных путей и дыхательных мышц. Именно импульсы от механорецепторов легких, поступающие к дыхательному центру по блуждающим нервам, определяют рефлекторную зависимость частоты и глубины Д. от объема легких (рефлексы Брейера и Геринга). У животных после перерезки блуждающих нервов Д. не прекращается, но становится реже и глубже. Жизненно важная функция Д. возможна лишь при ритмическом чередовании вдоха и выдоха и регулируется сложным нервным механизмом.

Газовую смесь в альвеолах, участвующую в газообмене, называют альвеолярным воздухом, или альвеолярной смесью газов. Содержание в ней различных газов относительно постоянно, что обеспечивает заключительный этап внешнего Д. — переход из альвеол в кровь легочных капилляров кислорода и в обратном направлении углекислого газа. Этот процесс представляет собой диффузию, движущей силой его является градиент парциальных давлений кислорода и углекислого газа (см. Газообмен).

У новорожденных (Новорождённый) и недоношенных детей (Недоношенные дети) отмечается выраженная дыхательная аритмия вследствие незрелости дыхательного центра. В периоде новорожденности частота дыхания оставляет 40—60 в минуту, она увеличивается даже при незначительном возбуждении. Вследствие горизонтального положения ребер и слабого развития дыхательных мышц Д. у новорожденных поверхностное, осуществляется во многом за счет диафрагмы. Метеоризм, аэрофагия, гепатолиенальный синдром способны уменьшать альвеолярную вентиляцию.

Чем меньше возраст ребенка, тем уже дыхательные пути: диаметр долевых бронхов новорожденного — 1,5, в 1 год — 3, в 4 года — 3,5 мм у взрослых — 5—6 мм). Давление в плевральной полости у новорожденных также отличается некоторыми особенностями. Через несколько минут после первого вдоха это давление на высоте вдоха составляет — 10 см вод. ст. — 1 кПа). Однако в конце выдоха разница между внутриплевральным и атмосферным воздухом у новорожденного равно 0. По мере роста организма эластическая тяга легких в конце выдоха постепенно увеличивается. Склонность к обструкции, образованию ателектазов, а также повышенная васкуляризация слизистых оболочек способствуют генерализации воспалительных процессов. Функционально дети первых дней жизни адаптированы к ацидозу и гипоксии. Наличие фетального гемоглобина в крови у новорожденных улучшает связывание кислорода в условиях низкого рН. Отклонения от индивидуальных физиологических норм дети переносят даже несколько лучше, чем взрослые. Однако чем меньше возраст ребенка, тем сильнее воздействие на Д. наркотиков и различных токсических веществ.

При старении организма вследствие изменений костно-мышечного аппарата грудной клетки, воздухоносных путей, легочной паренхимы, сосудов малого круга кровообращения условия легочной вентиляции ухудшаются. Снижается максимальная вентиляция легких — объем воздуха, проходящий через легкие за определенный промежуток времени при Д. с наиболее возможными частотой и глубиной. В результате увеличения физиологического мертвого пространства уменьшается доля альвеолярной вентиляции в минутном объеме Д. Снижение эффективности вентиляции связано с нарушением равномерности распределения вдыхаемого воздуха из-за потери легочной тканью эластичности, наличия ателектатических участков, а также нарушения бронхиальной проходимости. Отмечается несовершенство адаптивных механизмов внешнего Д. Так, у лиц пожилого и старческого возраста МОД увеличивается преимущественно за счет частоты, а не глубины Д., максимум респираторных реакций смещается к концу нагрузки, нарушается четкое соотношение между интенсивностью работы и изменением дыхательной функции, удлиняется период восстановления сдвигов, увеличивается кислородный долг.

Для оценки внешнего Д. применяют комплекс функциональных методов исследования, позволяющих измерять легочные объемы, получать качественные и количественные данные о вентиляции легких в покое и при различных нагрузках. Объем вдыхаемого воздуха можно непосредственно измерить методами пирографии и пневмотахографии (Пневмотахография). Частота и относительная глубина Д., длительность отдельных его фаз (вдоха, выдоха и иногда паузы между ними) могут определяться с помощью пневмографов; запись параметров Д. называется пневмограммой. В клинической практике широкое распространение получили радионуклидный, хроматографический и другие методы, позволяющие с большой точностью количественно оценивать газовый состав крови (см. Легкие (Лёгкие)).

Патология внешнего дыхания. Основной формой патологии внешнего Д. является Дыхательная недостаточность — состояние, при котором нормальная интенсивность работы системы внешнего Д. не обеспечивает нормальное парциальное напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной крови.

Эффективность внешнего Д. определяется тремя взаимосвязанными процессами: вентиляцией альвеолярного пространства, адекватным легочным кровотоком (перфузией) и диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Соответственно различают следующие основные категории нарушений внешнего Д.: альвеолярную гипо- и гипервентиляцию, нарушения легочной перфузии, вентиляционно-перфузионных отношений и диффузии. Часто эти нарушения сочетаются.

Альвеолярная гиповентиляция возникает в тех случаях, когда вентиляционный обмен газов в альвеолах оказывается недостаточным, снижаются парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе и напряжение кислорода в крови, оттекающей от альвеол. Наряду с этим обычно нарушается выведение из организма углекислого газа. Т.о., первичными сдвигами газового состава крови при альвеолярной гиповентиляции являются артериальная гипоксемия и артериальная гиперкапния. Причинами альвеолярной гиповентиляции могут быть нарушения проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, нарушение расправления и спадения альвеол, патологические изменения грудной клетки и механические препятствия ее экскурсиям, расстройства деятельности дыхательной мускулатуры и центральной регуляции дыхания.

Нарушения проходимости дыхательных путей (обструктивный тип патологии внешнего Д.) могут отмечаться при западении языка, попадании пищи, рвотных масс и различных инородных тел в трахею и бронхи, закупорке дыхательных путей мокротой, слизью или меконием у новорожденных, а также при воспалении и отеке гортани, обтурации или компрессии верхних дыхательных путей опухолью, абсцессом и др. Проходимость бронхиального дерева резко затрудняется в результате спазма мелких бронхов (например, при бронхиальной астме, обструктивном бронхите). При рестриктивных нарушениях изменяется биомеханика Д., что находит отражение в структуре дыхательного акта с преимущественным затруднением вдоха или выдоха в зависимости от характера и локализации возникшего препятствия.

Уменьшение дыхательной поверхности легких возникает в результате хирургического удаления значительной массы легочной ткани, ее разрушения патологическим процессом (туберкулез, опухоль, деструкция межальвеолярных перегородок) или выключения альвеол из газообмена при их заполнении отечной жидкостью, экссудатом, кровью при легочных кровотечениях или водой при утоплении. Нарушения расправления и спадения альвеол (рестриктивный тип патологии внешнего Д.) могут быть обусловлены внелегочными (пневмоторакс, гемоторакс, гидроторакс, высокое стояние диафрагмы при асците, метеоризме) и внутрилегочными факторами (изменения растяжимости и эластичности легочной ткани при пневмосклерозе и нарушениях системы сурфактанта). Первичные нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки наблюдаются при ее повреждении, грубой деформации вследствие перенесенных в детском возрасте заболеваний (рахит, туберкулезный спондилит и др.), ригидности связочно-уставного аппарата, а также при механических внешних воздействиях (сдавление тяжелыми предметами, землей при несчастных случаях и катастрофах, одеждой или предметами производственного оснащения и т.п.).

Тяжелые формы гиповентиляции могут возникать при нарушениях дыхательных экскурсий грудной клетки в результате воспалительных, атрофических или дистрофических процессов в дыхательных мышцах, особенно при расстройствах их иннервации. Последние могут быть обусловлены нарушением проведения возбуждения в периферических нервно-мышечных синапсах, по стволам диафрагмальных и межреберных нервов, бульбоспинальным проводящим путям, а также патологическими изменениями мотонейронов шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга. Непосредственными причинами таких расстройств могут служить травмы, опухоли, дистрофические процессы (например, сирингомиелия), инфекционно-токсическое повреждение (дифтерия, ботулизм, полиомиелит, столбняк), отравления нейротропными ядами. Грубые нарушения функции дыхательной мускулатуры появляются при системных поражениях медиаторного обмена в мионевральных синапсах (например, при миастении). Расстройства иннервации дыхательной мускулатуры могут приводить к нарушению синхронности сокращений мышц-синергистов вплоть до полной дезинтеграции дыхательных циклов. При распространенном параличе дыхательных мышц самостоятельное Д. становится невозможным, больных приходится переводить на временное (например при остаточной кураризации, полиомиелите) или постоянное (при сирингомиелии, рассеянном склерозе, высоких травмах спинного мозга) искусственное дыхание (см. Искусственная вентиляция легких (Искусственная вентиляция лёгких)).

Резко выраженная гиповентиляция развивается не только при параличе, но и при длительных спастических состояниях дыхательных мышц, обычно возникающих в результате общих судорог скелетной мускулатуры (отравление стрихнином, столбняк). В таких случаях применяется искусственная вентиляция легких в сочетании с миорелаксантами.

Альвеолярная гиповентиляция, обусловленная нарушениями функции дыхательного центра, может быть связана с отклонениями в афферентном звене системы регуляции дыхания (т.е. имеют рефлекторную природу) или с патологическими изменениями самого дыхательного центра. Рефлекторные формы гипофункциональных состояний дыхательного центра возникают при недостаточности возбуждающей афферентации от периферических и центральных хеморецепторов и снижении тонуса ретикулярной формации ствола мозга. Подобный механизм лежит, вероятно, и в основе подавления Д. некоторыми снотворными и наркотическими средствами, гиповентиляции при негазовых алкалозах, вдыхании воздуха с повышенным содержанием кислорода, некоторых форм асфиксии новорожденных. Гиповентиляционные состояния в ряде случаев обусловлены избытком возбуждающей афферентации, вызывающим чрезвычайно частое (до 100 циклов в 1 мин) поверхностное Д. Такое Д., характерное, в частности, для некоторых невротических состояний (например, приступа истерии), приводит к значительному увеличению доли мертвого пространства в общем объеме легочной вентиляции и соответствующему уменьшению доли альвеолярной вентиляции.

Рефлекторная гиповентиляция может появиться в результате тормозной афферентации от рецепторов верхних дыхательных путей при их сильном раздражении едкими примесями во вдыхаемом воздухе (дым, пары аммиака и т.п.), а также при резких болевых ощущениях, связанных с дыхательными движениями (при переломах ребер, плеврите, межреберной невралгии и т.п.). Такое рефлекторное торможение Д., носящее по своей природе защитный характер, может привести к резкому ограничению дыхательных экскурсий грудной клетки или к полному их прекращению.

Гиповентиляция возможна также в случаях, когда выполнение той или иной деятельности (например, пение, игра на духовых инструментах, работа стеклодува) препятствует осуществлению нормального дыхательного акта. Расстройства Д. нередко возникают при сильных аффектах и эмоциях, а также при тяжелых патологических процессах, сопровождающихся раздражением разнообразных рецепторов и мощным потоком неупорядоченной афферентации, поступающей в различные отделы головного мозга.

Гиповентиляция неврогенного характера может быть связана с нарушениями функции дыхательного центра в результате воздействия на него различных повреждающих факторов (травмы, кровоизлияния, локальные нарушения кровоснабжения, воспалительные процессы, опухоли в стволовой части мозга, общее охлаждение организма, гипоксия и др.).

Формы Д. при центрально обусловленных гипопноических состояниях разнообразны. Наиболее характерны выраженное урежение дыхательных экскурсий (брадипноэ) при различных сочетаниях с изменением их глубины; резкое уменьшение глубины Д. без изменения частоты или в сочетании с учащением дыхательных движений (тахипноэ). Часто возникает периодическое Д. При периодическом Д. типа Чейна — Стокса поверхностные и редкие дыхательные движения становятся более глубокими и частыми, после достижения максимума наступает остановка Д. (апноэ), затем оно возобновляется и т.д. Дыхание типа Чейна — Стокса наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, черепно-мозговых травмах, заболеваниях головного мозга, отравлениях, при уремии и др., но может возникать и у здоровых людей во сне и в условиях высокогорья. Биотовское Д. — чередование глубоких вдохов с длительными паузами до ¹/₂ мин. Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Большое дыхание Куссмауля — порывы судорожных глубоких вдохов, слышимых на расстоянии; возникает при коматозных состояниях, в частности при диабетической коме, почечной недостаточности. При хаотическом, или альтернирующем, Д. отмечается выраженная неравномерность ритма и глубины Д.; при так называемом апнейстическом Д. — длительные задержки на вдохе. В особо тяжелых состояниях наблюдается терминальное (агональное, или гаспинг-дыхание) Д. в виде очень глубоких, но редких коротких судорожных вздохов. Нередко встречаются различные комбинации указанных форм.

Любая остро или подостро развивающаяся форма резко выраженной гиповентиляции может привести к асфиксии (Асфиксия) — угрожающему жизни состоянию, обусловленному сочетанием крайне тяжелой гипоксии (Гипоксия) и гиперкапнии.

Альвеолярная гипервентиляция возникает в тех случаях, когда минутный объем Д. превышает потребности организма в газообмене. Это может быть обусловлено неадекватным усилением деятельности дыхательного центра при органических поражениях головного мозга (воспаление, опухоли), невротических состояниях, чрезмерных возбуждающих рефлекторных влияниях с различных рецепторов (температурных, баро-, хеморецепторов) и непосредственным влиянием на мозговые структуры некоторых химических агентов (дыхательных аналептиков центрального действия, бактериальных токсинов и др.). К гипервентиляционным состояниям относят также усиление Д., вызванное понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Возможны также гипервентиляция при неадекватном искусственном Д., проводимом без надлежащего контроля газового состава крови, и кратковременная гипервентиляция при произвольном форсировании дыхания.

Клиническое значение гипервентиляции определяется избыточным выделением из крови углекислого газа и возникновением артериальной гипокапнии, приводящей к ухудшению кровоснабжения головного мозга и сердца, дыхательному Алкалозу, сдвигами ионного состава, повышением возбудимости нервно-мышечного аппарата вплоть до развития генерализованных судорог.

Нарушения легочной перфузии. Недостаточность легочного капиллярного кровотока может быть обусловлена уменьшением притока крови к капиллярам, затруднениями оттока и первичными нарушениями в системе микрососудов.

Уменьшение притока крови к легким наблюдается при общей гиповолемии и правожелудочковой сердечной недостаточности, сопровождающихся падением системного давления крови в сосудах малого круга, а также при сужении просвета легочного ствола, легочных артерий в результате стеноза, тромбоза, эмболии, сдавления опухолью. Снижение капиллярного кровотока возникает при избыточном внутрилегочном шунтировании крови, в результате чего часть венозной по газовому составу крови переходит из системы бронхиальных вен и легочной артерии в систему легочных вен и в артериальную систему большого круга, минуя альвеолярные капилляры, и, следовательно, не участвует в газообмене. Легочный капиллярный кровоток может также уменьшаться из-за спазма артериол, их сдавления при сильном кашле и сужения суммарного просвета артериол при некоторых заболеваниях легких.

Отток крови из легких затрудняется при левожелудочковой сердечной недостаточности, стенозе устий легочных вен или их сдавлении, врожденных дефектах межжелудочковой перегородки. Во всех этих случаях наблюдаются гипертензия малого круга кровообращения, уменьшение капиллярного кровотока и общего объема газообмена.

Первичные нарушения капиллярного кровотока развиваются при сгущении крови и повышении ее вязкости, агрегации форменных элементов, нарушении стенок микрососудов, диссеминированном внутрисосудистом свертывании и микротромбозах мелких сосудов. Такое состояние может возникнуть при тяжелых интоксикациях, массивных кровопотерях, перегревании и других экстремальных состояниях.

Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Среди расстройств внешнего Д. важное значение имеют регионарные нарушения функций легких в виде локальных неравномерностей вентиляции и кровотока. При нарушении адекватности вентиляции и перфузии отдельные альвеолы, их группы или более значительные участки легочной ткани становятся для газообмена полностью или частично бесполезными. Легочное пространство, вентилируемое, но лишенное кровотока, включается в состав физиологического мертвого пространства. Альвеолы, омываемые кровью, но не вентилируемые, также не участвуют в газообмене, оттекающая от них кровь остается по газовому составу венозной и увеличивает долю неартериализированной крови, поступающей в левые отделы сердца и большой круг кровообращения.

Неравномерная альвеолярная вентиляция может быть обусловлена неодинаковой растяжимостью и эластичностью разных участков легочной ткани при ее ограниченных патологических изменениях (пневмофиброз, рубцевание, локальное растяжение) или при диффузных формах патологии (эмфизема легких, пневмокониозы и др.). Перераспределение давлений и объемов, связанное с различными условиями растяжения и спадения альвеол в процессе дыхательного цикла, приводит к сочетанию гипо- и гипервентилируемых участков легочной ткани, маятникообразному перемещению воздуха из одних альвеол в другие, увеличению физиологического мертвого пространства и венозной примеси к артериальной крови (так называемое функциональное шунтирование). Подобные явления возникают при неравномерном нарушении проходимости разных участков бронхиального дерева вследствие локального спазма бронхиол, скопления вязкого секрета, набухания слизистой оболочки и т.д.

Неравномерная перфузия альвеол может быть обусловлена уменьшением кровотока по отдельным ветвям легочных артерий, локальной редукцией капилляров или локальным спазмом легочных сосудов. Причинами указанных явлений могут быть эмболия в системе легочных артерий, сдавление их ветвей, облитерирующие процессы, воздействие высоких концентраций гистамина, серотонина, микробных токсинов и др.

Во всех указанных случаях вентиляция альвеол, лишенных кровоснабжения, так же, как и кровоснабжение плохо вентилируемых альвеол, с точки зрения газообмена обесцениваются, хотя общие объемы вентиляции и легочного кровотока могут оставаться нормальными.

Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану чаще относятся к кислороду, т.к. диффузионная способность у него в 20 раз меньше, чем у углекислого газа. Снижение диффузионной способности легких может быть следствием качественных изменений аэрогематической мембраны, препятствующих диффузии (так называемая альвеолярно-капиллярная блокада); наблюдается в типичной форме при таких поражениях легких, как саркоидоз, асбестоз, бериллиоз и др. Затруднение диффузии возникает при удлинении диффузионного расстояния массопереноса кислорода в связи с увеличением слоя жидкости на внутренней поверхности альвеол, отечностью альвеолярной мембраны, увеличением объема интерстицильной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляра. Это бывает при альвеолитах, интерстициальном отеке, токсических поражениях легких.

Поскольку интенсивность диффузии и массопереноса растворенных газов зависит от градиента их напряжений в среде, замедление поглощения кислорода плазмой, протекающей через легкие крови, может быть обусловлено увеличением ее плазменной фракции (при гидремии, некоторых формах анемии). В этих условиях переход кислорода в эритроцит и соединение его с гемоглобином требуют большего времени, равновесие между плазмой и эритроцитом достигается медленнее. Соответственно замедляется установление необходимого для нормального объема диффузии кислорода градиента напряжения растворенных газов.

Дыхание под давлением. В авиации и космонавтике, при выполнении водолазных, кессонных работ и ряде других условий методом обеспечения жизнедеятельности человека является Д. под давлением. Применяется оно также при искусственной вентиляции легких (Искусственная вентиляция лёгких), гипербарической оксигенации (Гипербарическая оксигенация). Существуют две разновидности этого метода: Д. под повышенным и под избыточным давлением. При Д. под повышенным давлением в легких давление газа (воздуха, кислорода или газовых смесей) равно давлению газа или воды на поверхности тела и больше нормального барометрического давления. Используется при подводных погружениях в легких водолазных скафандрах, с аквалангами, а также в рекомпрессионных камерах и камерах гипербарической оксигенации. Д. кислородом под избыточным давлением применяется как метод защиты летчиков от острой гипоксической гипоксии при нарушении герметичности кабин самолетов во время полетов в стратосфере. При этом методе внутрилегочное давление газа превышает давление окружающей тело газовой среды и является избыточным по отношению к атмосферному давлению на данной высоте.

Библиогр.: Бреслав И.С. Паттерны дыхания. Физиология, экстремальные состояния, патология. Л., 1984; Бреслав И.С. и Глебовский В.Д. Регуляция дыхания, Л., 1981; Гомеостаз, под ред. П.Д. Горизонтова, с. 186, М., 1981; Дворецкий Д.П. и Ткаченко Б.И. Гемодинамика в легких, с. 192, М., 1987; Зильбер А.П. Искусственная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности, М., 1978, библиогр.; Руководство по клинической физиологии дыхания, под ред. Л.Л. Шика и Н.Н. Канаева, с. 37, 261, Л., 1980; Сайке М.К., Мак Никол М.У. и Кэмпбелл Д. Дж. М. Дыхательная недостаточность, пер. с англ., М., 1974, библиогр.; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и г. Тевса, пер. с англ., т. 3, с. 191, М., 1986.

совокупность процессов, осуществляющихся благодаря функции различных органов и систем, обеспечивающих поступление в организм кислорода из окружающей среды, использование его в биологическом окислении и удаление из организма продукта окисления — углекислого газа.

Дыха́ние вне́шнее (r. externa) — совокупность процессов газообмена, осуществляемая благодаря функции дыхательных мышц, бронхолегочного аппарата и системной регуляции, обеспечивающая вентиляцию легочных альвеол и диффузию газов через альвеолокапиллярные мембраны.

Дыха́ние кле́точное — см. Дыхание тканевое.

Дыха́ние ко́жное (r. cutanea) — Д., осуществляемое путем диффузии газов через поверхность тела.

Дыха́ние тканево́е (син. Д. клеточное) — совокупность процессов Д. в тканях живого организма, представляющих собой аэробные окислительно-восстановительные реакции, приводящие к высвобождению энергии, используемой организмом.

совокупность дыхательных движений.

Дыха́ние агона́льное (r. agonalis; син.: Д. терминальное, «гаспинг»-дыхание) — патологическое Д., характеризующееся редкими, короткими и глубокими, судорожными дыхательными движениями; возникает при крайне тяжелых состояниях организма, обычно сопровождающихся выраженной гипоксией головного мозга.

Дыха́ние био́товское — см. Биотовское дыхание.

Дыха́ние большо́е — см. Куссмауля дыхание.

Дыха́ние брюшно́е (r. abdominalis; син. Д. диафрагмальное) — Д., осуществляемое преимущественно за счет сокращения диафрагмы и брюшных мышц.

Дыха́ние внутриутро́бное (r. fetalis) — совокупность периодических рефлекторных дыхательных движении плода, производимых при закрытой голосовой щели; способствует усилению притока крови к сердцу.

Дыха́ние грудно́е (r. thoracalis) — Д., осуществляемое преимущественно за счет сокращения наружных и внутренних межреберных мышц.

Дыха́ние диафрагма́льное (r. diaphragmatica) — см. Дыхание брюшное.

Дыха́ние коро́ткое — патологическое Д., характеризующееся уменьшением дыхательного объема, затруднением и удлинением вдоха и укорочением выдоха; обусловлено нарушениями растяжения легочной ткани при фиброзе легкого, большом плевральном выпоте и т.д.

дыха́ние Куссма́уля — см. Куссмауля дыхание.

Дыха́ние патологи́ческое (r. pathologica) — общее название нарушений Д. с изменением ритма и глубины дыхательных движений, возникающих при различных патологических процессах в организме.

Дыха́ние пове́рхностное (r. superficialis) — патологическое Д., характеризующееся малым дыхательным объемом.

Дыха́ние преры́вистое — см. Дыхание саккадированное.

Дыха́ние речево́е — Д. в процессе речи, отличающееся от обычного более быстрым вдохом и замедленным выдохом, значительным увеличением дыхательного объема, преимущественно ротовым типом дыхания, максимальным расхождением голосовых складок на вдохе и сближением их почти до соприкосновения на выдохе.

Дыха́ние саккади́рованное (франц. saccade прерывистый; син. Д. прерывистое) — патологическое Д., характеризующееся прерывистым (ступенчатым) вдохом, реже выдохом; возникает при поражении дыхательных мышц или болях в груди, связанных с дыханием.

Дыха́ние термина́льное (r. terminalis) — см. Дыхание агональное.

дыха́ние Че́йна — Сто́кса — см. Чейна — Стокса дыхание.

общее название некоторых дыхательных шумов, воспринимаемых при аускультации грудной клетки.

Дыха́ние амфори́ческое (r. amphorica; греч. amphoreus сосуд с узким горлом, амфора) — разновидность бронхиального Д., характеризующаяся особым тембром, напоминающим звук, возникающий при прохождении струи воздуха над узкогорлым сосудом; выслушивается над крупными гладкостенными полостями в легком, содержащими воздух и небольшое количество жидкости и сообщающимися с бронхами.

Дыха́ние бронхиа́льное (r. bronchialis) — громкое Д., характеризующееся преобладанием длительности шума выдоха над длительностью шума вдоха и напоминающее по тембру протяжно произносимый звук «х»; выслушивается при наличии крупных инфильтратов или полостей, при компрессии легкого, а в нормальных условиях только над гортанью, трахеей и крупными бронхами.

Дыха́ние везикуля́рное (r. vesicularis) — Д., характеризующееся нежным равномерным шумом на всем протяжении вдоха и коротким шумом в самом начале выдоха; в норме выслушивается над периферическими участками легких.

Дыха́ние жёсткое — везикулярное Д. с изменением тембра и равной длительностью вдоха и выдоха; выслушивается при бронхитах, пневмонии, пневмосклерозе.

Дыха́ние пуэри́льное (r. puerilis; лат. puerilis детский) — везикулярное Д. у детей в возрасте от 1 года до 7 лет, отличающееся усиленным и удлиненным шумом выдоха.

Дыха́ние стеноти́ческое (r. stenotica; греч. stenosis сужение) — разновидность шумного Д. с обилием хрипов; наблюдается при сужении верхних дыхательных путей в результате отека, наличия опухоли, инородного тела и т.п.

Дыха́ние стерторо́зное (r. stertorosa; лат. sterto храпеть) — разновидность шумного Д. с характерным шумом стеноза, слышимым при вдохе и при выдохе; наблюдается при скоплении слизи в трахее и крупных бронхах или при параличе мягкого неба.

Дыха́ние шу́мное — Д., характеризующееся слышимостью дыхательных шумов на расстоянии, например дыхание Куссмауля.

ДЫХАНИЕ

одна из основных жизненных функций, совокупность пропессов, обеспечивающих поступление в организм О2, использование его в окислительно-восстановительных процессах, а также удаление из организма СО2 и нек-рых др. соединений, являющихся конечными продуктами обмена веществ. Д. животных и человека. У простейших, губок, кишечнополостных и нек-рых др. организмов обмен газов между клетками и средой осуществляется путём диффузии через поверхность тела. С усложнением организапии и увеличением размеров тела развиваются спец. структуры или органы, принимающие на себя дыхательные функции, а также система кровообращения, в к-рой циркулирует кровь или гемолимфа, способные связывать и переносить О2 и СO2. У позвоночных животных и человека процесс Д. включает внешнее Д.. обеспечивающее обмен газов между внеш. средой и кровью в органах дыхания, перенос О2 кровью от органов внешнего Д. ко всем органам и тканям, а от них — СO2 в обратном направлении, и тканевое Д. У мн. водных животных внеш. Д. осуществляется поверхностью тела и жабрами. Тело наземных членистоногих пронизано густой сетью трубочек — трахей, подводящих воздух к тканям. Лёгочное Д., обеспечивающее наибольшую активность газообмена, развивается у земноводных (сочетается с кожным Д.), но доминирующее значение приобретает у птиц (существ, значение имеют воздушные мешки) и млекопитающих, у к-рых оно обеспечивается ритмич. работой дыхат. мышц (гл. обр. межрёберных и диафрагмы). У млекопитающих и человека газообмен происходит в основном в альвеолах лёгких и лишь ок. 2% О2 поступает в кровь через кожу. Количество воздуха, вентилируемого лёгкими в 1 мин, наз. минутным объёмом дыхания (МОД). У человека в состоянии покоя он составляет 5—8 л/мин, во время физич. работы — до 100 и более л/мин. Обмен газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью, поступающей в капилляры лёгких, осуществляется через алвеоло-капиллярную мембрану благодаря разности парциального давления О2 (60—70 мм рт. ст.) и СО2 (7 мм рт. ст.), а транспорт О2 кровью — в основном за счёт обратимого присоединения его к молекуле гемоглобина. Переход О2 в ткани происходит при парциальном давлении его в артериальной крови, равном 100 мм рт. ст., а в тканях — 0—40 мм рт. ст. СО2 переходит из тканей в кровь и из крови в альвеолы также благодаря перепадам его парциального давления: в тканях — ок. 60, в венозной крови — ок. 47, в альвеолах — ок. 35 мм рт. ст. Около 80% СО2 переносится кровью в виде соединений с ионами щелочных металлов (бикарбонатов) и частично в связанной с гемоглобином форме (карбгемоглобин). Интенсивность газообмена характеризуется величиной дыхательного коэффициента. Потребление О2 клетками и тканями лежит в основе тканевого Д., представляющего собой совокупность окислительно-восстановит. процессов и приводящего к распаду разл. органич. соединений с образованием конечных продуктов обмена веществ и высвобождением энергии, используемой организмом для осуществления физиол. функций (см. ОКИСЛЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКОЕ). Регуляция Д. осуществляется ЦНС. Рефлекторные сокращения дыхат. мускулатуры обеспечиваются двигательными нервами, ядра к-рых расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга. Ритмичную смену вдоха и выдоха, координацию деятельности спинно-моз-говых нервов обеспечивает дыхательный пентр (ДЦ), расположенный в продолговатом мозге. В варолиевом мосту находится пневматаксический центр, к-рый совместно с ДЦ служит регулятором ритма Д. В ре-гуляпии ритма Д., его частоты и глубины большое значение имеют лёгочные репепторы, импульсация от которых по блуждающим нервам поступает в ДЦ. Главным фактором, регулирующим Д., является концентрация СО2 в крови (повышение его содержания ведёт к усиленным сокращениям дыхательной мускулатуры и увеличению МОД) и сопровождается удалением избыточного СО2 из организма. Гомеостатический механизм регуляции содержания О2 и СО2 в крови связан с наличием в сонных артериях рецепторов, чувствительных к изменениям химич. состава крови и обеспечивающих быстрые реакции ДЦ на изменения напряжения О2 и СО2 в крови. Центральные хеморецепторы, расположенные на поверхности продолговатого мозга, реагируют на изменения СО2 в ликворе. Регуляция Д. направлена не только на автоматич. поддержание гомео-статич. констант парциального давления О2 и СО2, но и на предупреждение возможных отклонений. При нарушениях Д. и механизмов его регуляции возникают изменения газового состава крови. Д. растений присуще всем органам, тканям и клеткам; осуществляется гл. обр. за счёт углеводов. Интенсивность Д., определяемая по кол-ву поглощённого О2 или выделенного СО2, у разных частей растений неодинакова. Самой высокой интенсивностью Д. отличаются молодые, быстро растущие органы и ткани. У целого растения наиболее активно дышат репродуктивные органы, затем листья, слабее— стебли и корни. Повышенная интенсивность Д. присуща светолюбивым растениям (по сравнению с теневыносливыми), а также высокогорным растениям, адаптированным к пониженному парциальному давлению О2. Д. усиливается с повышением темп-ры окруж. среды, возрастая в 2—3 раза при потеплении на каждые 10°. Однако, достигнув определ. максимума, Д. начинает ослабевать и при темп-ре 45—50° практически прекращается. При низких значениях темп-ры Д. растений резко снижается, но в тканях их зимующих органов (почки лиственных деревьев, иглы хвойных) слабое Д. обнаруживается и при значит, морозах. Д. стимулируется механич. и химич. раздражением растений (поранение, нек-рые яды и т. п.). В ходе развития растения и его органов закономерно меняется интенсивность Д. Сухие (покоящиеся) семена дышат очень слабо; при набухании и последующем прорастании семян Д. усиливается в сотни и тысячи раз. С окончанием периода активного роста растений Д. их тканей ослабевает, что связано с процессами старения протоплазмы.

совокупность физиологических процессов, обеспечивающих газообмен между организмом и внешней средой («внешнее» дыхание) и окислительные процессы в клетках, в результате которых выделяется энергия («внутреннее» дыхание).

Большинство животных обитают в кислородных условиях и обладают аэробным дыханием. Оно представляет собой множество процессов, обеспечивающих газообмен (поступление в организм О₂ и выведение СО₂), перенос О₂ к клеткам и СО₂ от клеток, окислительно-восстановительные реакции в митохондриях, конечными основными продуктами которых являются богатые энергией молекулы АТФ. Процесс газообмена осуществляется путём диффузии газов (движение молекул О₂ и СО₂ из области высокого парциального давления в область низкого через полупроницаемые мембраны). Позвоночные животные и человек имеют ступенчатую схему дыхания, состоящую из внешнего дыхания (вентиляция органов дыхания), транспорта газов во внутренней среде и тканевого, или клеточного, дыхания, проходящего в цитоплазме и митохондриях. Небольшая группа животных (паразитические простейшие, круглые черви и др.), способных жить при низком содержании или отсутствии О₂, имеет анаэробное дыхание.

Интенсивность дыхания животных зависит от ряда факторов: размеров тела, активности, питания, температуры среды и тела, концентрации кислорода и др. Осуществляется специальными органами (см. Дыхания органы).

Дыхание растений – процесс окислительного распада углеводов или других органических веществ до СО₂ и воды, идущий с поглощением кислорода (противоположен фотосинтезу). Протекает во всех органах, тканях, клетках. Сопровождается потерей органического вещества, которая у зелёных растений компенсируется при фотосинтезе, у бесхлорофильных организмов – за счёт получения извне углерода и прочих питательных веществ. Степень восстановления дыхательных субстратов характеризуется дыхательным коэффициентом (отношение объёмов выделенного растением СО₂ и поглощённого О₂). Интенсивность дыхания зависит от свойств растения (напр., у светолюбивых выше, чем у тенелюбивых), стадии его развития (выше у цветков и завязи, слабее у листьев, стеблей и корней), условий внешней среды (усиливается с повышением температуры воздуха и резко ослабевает при её понижении до 0 °С и более). Процессы дыхания характерны и для хранящейся продукции (зерно, корнеплоды, картофель и др.), при этом происходит некомпенсируемая потеря сухого вещества, приводящая к снижению её массы (естественная убыль).

Обычно дыхание ассоциируется с вдохом и выдохом, т.е. дыхательными движениями, необходимыми для вентиляции легких у наземных позвоночных. Однако у большинства организмов ни этих движений, ни самих легких нет, поэтому более общее определение должно по крайней мере включать жизненно важный газообмен организма со средой - поглощение из нее кислорода (O2) и выделение диоксида углерода (углекислого газа, CO2). Но точнее всего называть дыханием процесс, происходящий на молекулярном уровне, - окисление клеткой питательных веществ с высвобождением энергии, запасаемой в химических связях аденозинтрифосфата (АТФ) и частично рассеиваемой при этом в форме тепла (см. МЕТАБОЛИЗМ). Физиология дыхания изучает в основном механизмы именно газообмена, т.е. поглощения кислорода и выделения углекислого газа через дыхательные поверхности, например в легких, а клеточным дыханием занимается биохимия. Окислением называется процесс потери атомом или молекулой электрона. Обратная реакция, т.е. присоединение электрона, определяется как восстановление. Электроны, теряемые в ходе окисления их "донором", присоединяются к "акцептору", восстанавливая его, поэтому в любом случае правильнее говорить об окислительно-восстановительных реакциях. Акцептор должен обладать высоким сродством к электронам. Таким свойством обладает кислород, который и выступает в роли окислителя питательных веществ, или, точнее, "дыхательных субстратов", у большинства организмов, хотя в принципе его может заменить другое вещество, например сульфат или нитрат у ряда бактерий. Атом водорода состоит из протона и электрона, поэтому в биологических системах окисление часто подразумевает потерю этого атома (с электроном), а восстановление - его присоединение. Основатель современной химии Антуан Лавуазье (1743-1794) первым понял, что принципиальных различий между окислением углеводов в клетке и горением дров в печке нет. В обоих случаях органические вещества разрушаются при участии кислорода до углекислого газа и воды с выделением энергии. В клетке окисление идет поэтапно и строго контролируется, поэтому часть энергии не выделяется сразу в виде тепла, а запасается в форме молекул АТФ, которые затем организм использует в качестве топлива для самых разнообразных процессов, включая перенос ионов через мембраны, сокращение мышц, деление клетки, синтез жизненно важных веществ и т.п. Клеточное дыхание включает в себя последовательность биохимических реакций, объединяемых в т.н. "метаболические пути", например гликолиз, окисление пировиноградной кислоты, цикл трикарбоновых кислот, электронтранспортную цепь и др. Гликолиз протекает в цитозоле, т.е. жидкой внутренней среде клетки, не оформленной в определенные структуры. Другие названные выше реакции происходят у всех эукариот внутри митохондрий. Это микроскопические, окруженные мембранами, способные к самовоспроизведению тельца, плавающие в цитозоле и обычно называемые энергетическими станциями клетки. Полное окисление глюкозы до диоксида углерода приводит к образованию 32 молекул АТФ. Превращение глюкозы в две молекулы пирувата дает только две из этих 32 молекул АТФ и не требует участия молекулярного кислорода. Остальная часть АТФ может затем образовываться при окислении пировиноградной кислоты в цикле трикарбоновых кислот и в процессе электронов по электронтранспортной цепи - уже с использованием кислорода. В отсутствие кислорода пировиноградная кислота может восстанавливаться до молочной или ацетальдегида, а последний - превращаться в этанол с выделением углекислого газа, например при брожении. Молочная кислота образуется при дефиците кислорода в тканях большинства животных, а этанол дают некоторые рыбы, но главным образом бактерии и дрожжи. Расщепление углеводов (глюкозы) с образованием этих веществ нередко называют анаэробным дыханием. Присутствие кислорода подавляет его в большинстве клеток - в таких условиях пировиноградная кислота окисляется дальше. Это явление - ингибирование кислородом анаэробного использования глюкозы (при этом эффективность использования глюкозы обычно возрастает, поскольку одна ее молекула начинает давать больше АТФ) - называется эффектом Пастера в честь французского химика и биолога, основателя бактериологии Луи Пастера (1822-1895). Дыхательный коэффициент (ДК) - это отношение объема CO2, выделенного организмом, к объему поглощенного им за то же время O2. При метаболизации, т.е. расщеплении в процессе клеточного дыхания, жиров, углеводов и белков ДК составляет соответственно 0,7, 1,0 и 0,8 (различия обусловлены разным соотношением атомов углерода и кислорода в молекулах этих трех классов соединений). Воды, образующейся при обмене веществ (0,4-1 мл H2O на 1 г метаболизированной пищи), обычно недостаточно для возмещения ее потерь организмом, но это основное ее количество, используемое некоторыми обитающими в пустынях зверьками и птицами, а также морскими млекопитающими, которые неспособны напиться соленой водой, поскольку их организм не в состоянии затем выделить поступившую вместе с ней соль. Потребление кислорода обычно соответствует его немедленному использованию, так как возможности его запасания организмом весьма невелики. Диоксид углерода, напротив, накапливается в довольно больших количествах, поэтому его выделение может отражать как мгновенную продукцию, так и изменение внутренних запасов. Однако обычно принимают, что все выделяемое количество CO2 образовалось непосредственно в данный момент. Близость ДК к единице означает, что практически все молекулы O2, поглощаемые организмом из окружающей среды, используются для дыхания и дают такое же число выделяемых в среду молекул CO2. У очень мелких животных (диаметром менее 0,5 мм) перенос O2 от поверхности тела к митохондриям внутри клеток и CO2 в обратном направлении происходит путем простой диффузии. Однако скорость ее очень низка, поэтому с увеличением размеров тела эволюционировали и механизмы транспорта газов внутри организма. У большинства видов для этого используется циркуляторная (кровеносная) система, а у насекомых и некоторых других членистоногих и близких к ним форм - трахейная. Скорость диффузии газов в воздухе в 10 000 раз выше, чем в тканях; на этом основана работа трахейной системы, которая устраняет необходимость в переносе O2 и CO2 кровью. Трахеи представляют собой тонкостенные заполненные воздухом трубочки, сеть которых пронизывает все тело и обеспечивает быструю диффузию газов между внешней средой и клетками. У некоторых крупных и очень активных насекомых трахейная система вентилируется с помощью мышечных сокращений. Трахейнодышащие животные обладают и циркуляторной системой, заполненной т.н. гемолимфой, однако в транспорте газов она практически не участвует, выполняя другие функции, в частности перенос растворенных питательных веществ, гормонов и конечных продуктов обмена веществ. Транспорт O2 и CO2 между внешней средой и клетками тканей у животных, использующих для этого кровеносную систему, можно разделить на несколько этапов: (1) вентиляция (омывание) дыхательной поверхности воздухом или водой; (2) диффузия O2 и CO2 через дыхательную поверхность (в противоположных направлениях); (3) перенос кровью O2 от дыхательной поверхности к тканям и CO2 в обратном направлении; (4) диффузия O2 и CO2 между кровью и тканями через стенки капилляров (в противоположных направлениях). По мере увеличения в ходе эволюции размеров животных их газообмен с внешней средой интенсифицируется путем развития специальных дыхательных поверхностей, характеризующихся не только большой площадью, но и малой толщиной барьера между кровью и внешней средой, что облегчает диффузию газов. Вентиляция, т.е. активное поддержание с внешней стороны дыхательной поверхности потока воздуха или воды, обеспечивает разницу (градиент) концентраций дыхательных газов внутри и вне организма, ускоряющую диффузию. Строение дыхательной поверхности и механизм вентиляции зависят от природы окружающей среды. Для дыхания воздухом используются легкие, в которые ритмично нагнетается воздух (вдох) с последующим выталкиванием наружу образовавшейся в них газовой смеси (выдох). Тонкие дыхательные мембраны легких находятся внутри тела: это защищает их от повреждений, одновременно позволяя регулировать связанные с вентиляцией потери организмом воды (в виде пара) и тепла. Газообмен в водной среде происходит через жабры; они омываются однонаправленным потоком воды непрерывно. Последнее связано с тем, что вода гораздо плотнее воздуха, концентрация O2 в ней намного ниже, а диффузия газов гораздо медленнее. В таких условиях периодически заполняемая и опорожняемая структура типа легких потребовала бы для обеспечения достаточной скорости газообмена слишком много энергии и места. Перфузия дыхательной поверхности, т.е. омывание ее кровью, уносит диффундировавший O2 к другим частям тела, а от них приносит к этой поверхности образовавшийся в тканях CO2. Транспорт газов кровью происходит по механизму т.н. объемного потока, т.е. за счет движения текучей среды, а не молекулярной диффузии. Количество переносимых в единицу времени O2 и CO2 увеличивается благодаря присутствию в крови дыхательного пигмента (например, гемоглобина), который повышает концентрацию в ней O2 (кислородную емкость крови) в 30 - 100 раз, способствуя поглощению его в легких и высвобождению в тканях, а одновременно и движению в противоположном направлении CO2. Дыхательные пигменты - это сложные белки, содержащие в своем составе ионы металлов. Молекула гемоглобина состоит из белка глобина и четырех железосодержащих гемовых групп. Кислород обратимо связывается с двухвалентным ионом железа этой группы, превращая гемоглобин в т.н. оксигенированную форму - оксигемоглобин, имеющий ярко-красный цвет. Не связанный с кислородом гемоглобин обозначают как дезоксигемоглобин; его цвет темно-бордовый. Оксид углерода (угарный газ, CO) даже при очень низких концентрациях практически необратимо соединяется с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин. Поскольку карбоксигемоглобин уже не способен оксигенироваться, происходит снижение кислородной емкости крови. В результате вдыхание угарного газа приводит к асфиксии из-за нехватки кислорода в организме. Именно поэтому CO, образующийся при неполном сгорании топлива, например в двигателе автомобиля, чрезвычайно токсичен. Кислород, поступивший в кровь в легких или жабрах, должен быть отдан тканям. Потребление O2 митохондриями приводит к тому, что в клетках его всегда очень мало; это создает большой градиент его концентраций между кровью и тканями, обеспечивающий поступление в них O2. И напротив, CO2 непрерывно образуется тканями, поэтому его концентрация в них выше, чем в крови, так что перенос CO2 происходит в обратном направлении. Диоксид углерода, соединяясь с водой (гидратируясь), дает угольную кислоту ( H2 CO3), молекула которой диссоциирует на ион бикарбоната ( HCO3-) и протон ( H+). Следовательно, повышение концентрации CO2 в растворе ведет к снижению pH (этот показатель - отрицательный логарифм концентрации H+). Основная часть поступающего в кровь CO2 растворяется, снижая ее pH, а небольшая его доля обратимо связывается с аминогруппами белковой части гемоглобина, образуя карбаминогемоглобин (карбогемоглобин). Падение pH среды и присоединение CO2 уменьшают сродство гемоглобина к O2, что способствует высвобождению последнего в раствор (плазму крови) и поступлению оттуда в окружающие ткани. Обратная картина наблюдается при удалении из крови CO2 около дыхательной поверхности. Происходящая здесь оксигенация гемоглобина приводит к высвобождению из его молекулы протонов, что подавляет диссоциацию угольной кислоты на ионы и ведет к ее разложению на воду и диоксид углерода; последний удаляется из организма через дыхательную поверхность. В тканях же стимулируется обратный процесс: дезоксигенация гемоглобина (потеря им кислорода) способствует гидратации CO2 и поступлению его в кровь. Гемоглобин содержится в эритроцитах вместе с ферментом карбоангидразой, который катализирует процессы гидратации и дегидратации CO2, ускоряя их примерно в 10 000 раз. В результате основная часть бикарбоната образуется и распадается внутри эритроцитов. Повышение или понижение в них концентрации бикарбоната в ходе этих реакций компенсируется его переносом через клеточную мембрану, происходящим в обмен на ионы хлора, - они перемещаются в противоположном направлении. Такой встречный транспорт (антипорт) обеспечивается у большинства позвоночных высоким содержанием в мембране эритроцитов белкового переносчика анионов. Благодаря тому, что карбоангидраза и гемоглобин заключены в эритроцитах, колебания концентрации протонов при гидратации CO2/дегидратации угольной кислоты, локализованные внутри этих клеток, оказывают максимальное воздействие на сродство гемоглобина к O2, т.е. ослабляют их связь, способствуя высвобождению O2, при росте концентрации свободного CO2 (в бедных кислородом тканях) и наоборот. Таким образом обеспечивается тесная взаимозависимость (сопряжение) переноса O2 и CO2, осуществляемого кровью. Дыхательный пигмент беспозвоночных - сложный белок гемоцианин - содержит не железо, а медь и находится не в клетках крови, а растворен в плазме. В оксигенированной форме он ярко-голубой, в дезоксигенированной - бесцветный. У животных, использующих гемоцианин в качестве дыхательного пигмента, перенос O2 кровью не так тесно сопряжен с транспортом CO2, как у позвоночных, гемоглобин которых находится в эритроцитах вместе с карбоангидразой. Скорость переноса газов через дыхательную поверхность зависит от т.н. вентиляционно-перфузионного отношения (соотношения интенсивностей вентиляции и перфузии этой поверхности), а также от абсолютных минутных значений объема вентиляции и сердечного выброса. Вентиляционно-перфузионное отношение регулируется организмом таким образом, чтобы скорость газообмена соответствовала потребностям тканей. Системы этой регуляции лучше всего изучены у млекопитающих. Центральный генератор ритма, расположенный в стволе головного мозга, поддерживает ритм дыхания и стимулирует центральную интегративную область - дыхательный центр в продолговатом мозге. В состав этого центра входят инспираторные нейроны, активирующие мотонейроны, ответственные за вдох, и экспираторные нейроны, которые также посредством соответствующих мотонейронов вызывают выдох. Дыхательный центр получает информацию от нескольких типов механо- и хеморецепторов, включая рецепторы растяжения легочной ткани, реагирующие на раздувание легких, и расположенные в области разветвления сонных артерий каротидные тельца, реагирующие на повышение концентрации CO2 и понижение концентрации O2 в артериальной крови. Кроме того, этот центр активируется стимулами, которые поступают от рецепторов, воспринимающих уровень CO2/pH и расположенных здесь же в продолговатом мозгу. В ответ на поступившую информацию дыхательный центр корректирует вентиляцию (внешнее дыхание) таким образом, чтобы интенсивность газообмена соответствовала метаболическим потребностям организма. Артериальные хеморецепторы (воспринимающие изменение химического состава крови), барорецепторы (воспринимающие изменение кровяного давления) и другие сенсорные окончания посылают информацию в сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, где она интегрируется с сигналами из дыхательного центра. В результате обеспечивается согласованная реакция кровеносной и дыхательной систем на изменившиеся потребности животного, например при тяжелой физической нагрузке. Капиллярный кровоток модулируется в соответствии с необходимым тканям уровнем газообмена: чем активнее работает орган, тем интенсивнее в нем кровоток. Капиллярный кровоток регулируется нервами, которые управляют гладкими мышцами в стенках артериол, ведущих к данной капиллярной сети. Изменения состава крови и внеклеточной жидкости в зоне, обслуживаемой этой сетью, тоже могут вызывать сужение либо расширение артериол, влияя таким образом на количество притекающей крови и адаптируя его к потребностям тканей. Такой местный сосудосуживающий или сосудорасширяющий эффект вызывают колебания уровней CO2 и O2, а также выделение сосудистым эндотелием (внутренней клеточной выстилкой кровеносных сосудов) оксида азота, эндотелинов и простациклина. Для поддержания нормальных функций организма животные должны регулировать pH жидкостей тела. На этот показатель влияет содержание в них CO2, дающего в растворе угольную кислоту. В условиях непрерывно идущего подкисления внутренней среды, т.е. образования протонов ( H+), для сохранения оптимального уровня pH необходимо их удаление из организма. На скорость подкисления обычно влияют особенности рациона; кроме того, у животных, обитающих в водах с кислой реакцией, протоны могут проникать в организм из окружающей среды непосредственно через поверхность тела. Запас CO2 в организме часто довольно велик, причем виды, дышащие атмосферным воздухом (в отличие от водных форм), способны его регулировать путем изменения интенсивности вентиляции. Они удаляют избыток кислоты, выделяя CO2 через легкие, а также в составе мочи. Водные животные регулируют pH, выделяя протоны не только жабрами и с мочой, но и всей поверхностью тела.

См. также ДЫХАНИЯ ОРГАНЫ.

ЛИТЕРАТУРА

Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных, т. 2. М., 1992

совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм атмосферного или растворенного в воде О ₂, использование его в окислит.-восстановит. р-циях, а также удаление из организма СО ₂ и нек-рых др. соед. - конечных продуктов обмена в-в. Играет фундам. роль в энергообеспечении и метаболизме у большинства организмов. При Д. кислород участвует гл. обр. в окислении орг. соед. с образованием Н ₂ О или Н ₂ О ₂ (в нек-рых случаях - О ₂^-) или включается в молекулу окисляемого в-ва. Нек-рые организмы (гл. обр. мн. бактерии) могут использовать в качестве акцептора электронов не только О ₂, но и др. соед. с высоким сродством к электрону, напр., нитраты и сульфаты. В этих случаях иногда говорят о "нитратном" и "сульфатном" Д. в отличие от аэробного (кислородного) Д. У высших организмов Д. - сложный комплекс физиол. и биохим. процессов, в к-ром можно выделить ряд осн. стадий: 1) внеш. Д. поступление О ₂ из среды в организм, осуществляемое с помощью спец. органов Д. (легких, жабр, трахей и т. д.) или через пов-сть тела (напр., у кишечно-полостных); 2) транспорт О ₂ от органов Д. ко всем др. органам, тканям и клеткам у большинства животных эта ф-ция обеспечивается кровеносной системой при участии спец. белков - переносчиков кислорода ( гемоглобин, миоглобин, гемоцианин и др.); 3) тканевое, или клеточное, Д. - собственно биохим. процесс восстановления О ₂ в клетках при участии большого числа разных ферментов. Д. многих, в первую очередь одноклеточных, организмов сводится к клеточному Д., а стадии 1 и 2 обеспечиваются диффузией О ₂. В клеточном Д. осн. часть потребления О ₂ аэробными организмами (их на Земле абс. большинство) связана с обеспечением клетки энергией в процессе окислительного фосфорилирования, к-рый у животных и растений осуществляется в спец. субклеточных структурах - митохондриях. В окружающей митохондрию бислойной фосфолипидной мембране находится система окислит.-восстановит. ферментов, наз. дыхательной или электронотранспортной цепью (см. рис.). Эта цепь катализирует перенос электронов (протонов) от ряда продуктов обмена в-в (т. наз. субстраты окисления) к О ₂. Окислит.-восстановит. потенциал субстратов окисления колеблется, как правило, от - 0,4 до 0 В. Наиб. важные субстраты окисления - в-ва, образующиеся при функционировании цикла трикарбоновых к-т (напр., янтарная к-та, восстановленный кофермент никотинамидадениндинуклеотидфосфат, жирные к-ты, нек-рые аминокислоты и продукты метаболизма углеводов). Б. ч. своб. энергии переноса электронов в дыхат. цепи трансформируется первоначально в энергию разности электрохим. потенциалов ионов Н ⁺ (D m Н) на мембране митохондрий, к-рая далее используется для термодинамически невыгодного синтеза АТФ из аденозиндифосфата и неорг. фосфата при окислит. фосфорилировании.

Дыхат. цепь митохондрий. Схематически изображен фрагмент митохондриальной мембраны в разрезе. Заштрихован фосфолипидный бислой. Стрелками обозначен путь электронов от субстратов окисления к О ₂. Цитохромы b, с и с ₁ белки-переносчики электронов; в качестве простетич. группы содержат гем. Др. важная ф-ция клеточного Д. - окислит. биосинтез большого числа нужных организму в-в. Так, напр., образование ненасыщ. жирных к-т из насыщенных, ключевые этапы синтеза простагландинов, стероидных и нек-рых пептидных гормонов, достройка поперечных сшивок между цепями коллагена в соединит. ткани идут в организме с потреблением О ₂. Высокая окислит. способность О ₂ используется в клеточном Д. также для разрушения и детоксикации чужеродных вредных в-в и для деградации мн. подлежащих удалению продуктов собств. метаболизма (напр., окислит. распад аминокислот, пуриновых оснований). Особую роль в детоксикации гидрофобных орг. соед. играет электронотранспортная цепь микросом, представляющих собой фракцию мембранных пузырьков, к-рую получают при дифференц. центрифугировании клеточных гомогенатов; содержит фрагменты мембран эндоплазматич. сети, комплекса Гольджи и др. Ключевой компонент микросомальной системы детоксикации цитохром Р-450 (подобно монооксигеназам он катализирует р-цию , напр., гидроксилирование стероидов; второй атом О в молекуле О ₂ восстанавливается при этом до Н ₂ О). Эта электронотранспортная цепь особенно активна в печени животных. В биохимии клеточного Д. различают неск. осн. р-ций с участием О ₂: 1) катализируемое оксидазами ("аэробными гидрогеназами") четырехэлектронное восстановление О ₂ до Н ₂ О или двухэлектронное до Н ₂ О ₂:

2RH₂ +O₂: 2R + 2Н ₂O; RH₂ + O₂ : R + H₂O₂

2) Включение обоих атомов О ₂ в молекулу окисляемого в-ва, катализируемое диоксигеназами (оксигеназами):

RH₂ + O₂: R(OH)₂

3) Включение одного из атомов О ₂ в молекулу окисляемого в-ва, др. атом О восстанавливается с образованием Н ₂ О в результате окисления второго субстрата:

RH + R' Н ₂ + О ₂: ROH + R' + Н ₂ О

Ферменты, катализирующие эту р-цию, - монооксигеназы. В состав активных центров ферментов, взаимодействующих с О ₂, обычно входят ионы переходных металлов (медь, гемовое или негемовое железо) или флавины (коферментные формы витамина рибофлавина). Интенсивность Д. организмов, тканей, клеток принято выражать в кол-ве О ₂, потребляемого за единицу времени на единицу массы (напр., в мг О ₂.мин ^-1 г ^-1). Важный показатель интенсивности Д. высших позвоночных - кол-во воздуха, вентилируемого легкими в 1 мин (наз. минутным объемом дыхания, или МОД). Эти величины служат важнейшим показателем уровня энергетич. обмена организма. У человека МОД в состоянии покоя составляет 5-8 л/мин, во время физич. работы - до 100 и более л/мин. Соед., подавляющие Д. (дыхат. яды), выключают энергообеспечение организма и потому являются быстродействующими ядами. Классич. дыхат. яды (цианиды, изоцианиды, сульфиды, азиды, СО и NO) угнетают концевой фермент дыхат. цепи митохондрий ( цитохром-с-оксидазу). Эти же соед. угнетают транспорт О ₂ по организму, связываясь с гемоглобином. Др. важный класс дыхат. ядов - гидрофобные орг. в-ва, часто хиноидной природы, выступающие как антагонисты убихинона (замещенного 1,4-бензохинона), играющего ключевую роль во мн. стадиях переноса электронов по дыхат. цепи. Сильнейшие яды этого класса - токсич. антибиотики (ротенон, пирицидин, антимицин, миксотиазол), 2-гептил-4-гидроксихинолин-N-оксид; их используют в исследованиях тканевого Д. Способность к умеренному подавлению убихинон-зависимых р-ций в дыхат. цепи свойственна мн. лек. ср-вам (напр., барбитуратам), фунгицидам и пестицидам. Лит. Рэкер Э., Биоэнергетические механизмы: новые взгляды, пер. с англ., М.. 1979; Мецлер Д., Биохимия, пер. с англ.. т 2. М.. 1980. с. 361 445: Константинов А. С., Общая гидробиология, 4 изд., М., 1986. гл. 6; Скулачев В. П., Энергетика биологических мембран. М.. 1988; Molecular mechanisms of oxygen activation, N.Y., 1974; Wikstrdm M., Saraste M., The mitochondrial respiratory chain, в сб. Bioenergetics. Amst, 1984. p. 49-94. А. А. Константинов.

ДЫХА́НИЕ,ДЫХА́НЬЕ, -я; ср.

1. Вбирание и выпускание воздуха лёгкими или (у некоторых животных) иными соответствующими органами как процесс поглощения кислорода и выделения углекислого газа живыми организмами. Органы дыхания. Шумное, тяжёлое, астматическое д. Д. перехватило, спёрло у кого-л. (о болезненном спазме при вдохе от волнения, страха и т.п.). Дыхания не хватило (не хватает) кому-л. (кто-л. задохнулся, задыхается). Делать искусственное д. (восстанавливать естественное дыхание с помощью определённых лечебных приёмов). Затаить д. (стараться не дышать, чтобы не обнаружить себя, своего присутствия). Перевести д. (отдохнуть). // Воздух, выходящий из лёгких при выдохе. Согреть дыханием озябшие руки. Врач чувствовал горячее д. больного. // Проф. О глубине, звучности певческого голоса, зависящей от объёма лёгких певца и его овладения дыхательным аппаратом. Широта дыхания. Мощное д. отличало голос Шаляпина. Поёт на дыхании (с опорой на воздушный столб).

2. чего или с опр. Проявление признаков жизни. Д. жизни. До последнего дыхания (до конца жизни).

3. Веяние, дуновение. Д. ветерка. Д. холода. / О влиянии чего-л., находящегося в непосредственной близости. На климате Скандинавии сказывается тёплое д. Гольфстрима.

4. Запах, аромат. Д. осеннего сада. Д. ландышей.

5. Испарение; жар. Д. доменных печей. Ядовитое д. болот.

6. О признаках близких перемен (в природе, жизни и т.п.) или об отголосках, отзвуках каких-л. событий. Д. зимы. Д. новой жизни. Д. грядущих событий. Д. столетий. Д. древности.

◊ Второе дыха́ние. О приливе новых сил после упадка энергии, апатии. На одном (едином) дыха́нии. 1. Быстро, без передышки (говорить). -2. В один приём сделать что-л. Писал роман на едином дыхании.

◁ Дыха́тельный, -ая, -ое (1 зн.). Д. центр. Д-ая гимнастика. Д-ое горло (трахея).

* * *

совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и удаление углекислого газа (внешнее дыхание), а также использование кислорода клетками и тканями для окисления органических веществ с освобождением энергии, необходимой для их жизнедеятельности (так называемое клеточное, или тканевое, дыхание). У одноклеточных животных и низших растений обмен газов при дыхании происходит путём диффузии через поверхность клеток, у высших растений — через межклетники, пронизывающие всё их тело. У многоклеточных животных (и человека) внешнее дыхание. осуществляется специальными органами дыхания, а тканевое — обеспечивается кровью.

* * *

ДЫХА́НИЕ, совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и удаление углекислого газа (внешнее дыхание), а также использование кислорода клетками и тканями для окисления органических веществ с освобождением энергии, необходимой для их жизнедеятельности (т. н. клеточное, или тканевое, дыхание). У одноклеточных животных и низших растений обмен газов при дыхании происходит путем диффузии через поверхность клеток, у высших растений — через межклетники, пронизывающие все их тело. У многоклеточных животных (и человека) внешнее дыхание осуществляется специальными органами дыхания, а тканевое — обеспечивается кровью.

Дыхание см. Дух, Святой Дух

см. нрав

«ДЫХАНИЕ», СССР, АРМЕНФИЛЬМ, 1989, цв., 92 мин.

Социально-психологическая драма.

Когда-то в Араратской долине был спешно построен промышленный комбинат — с нарушением санитарных и экологических норм. Прошли годы и теперь общественность требует закрыть вредные цеха и прекратить сброс отравленных вод в близлежащее озеро. Председатель комитета Арам, в ведении которого находится комбинат, понимает, что окружающая природа гибнет, но не решается на конфликт с руководством.

В ролях: Хорен Абрамян (см. АБРАМЯН Хорен Бабкенович), Алла Туманян (см. ТУМАНЯН Алла), Галя Новенц (см. НОВЕНЦ Галя), Армен Довлатян, Левон Шарафян (см. ШАРАФЯН Левон), Фрунзе Мкртчян (см. МКРТЧЯН Фрунзе Мушегович), Виген Чалдранян (см. ЧАЛДРАНЯН Виген).

Режиссер: Альберт Мкртчян (см. МКРТЧЯН Альберт Мушегович).

Автор сценария: Альберт Мкртчян (см. МКРТЧЯН Альберт Мушегович).

Оператор: Рудольф Ватинян (см. ВАТИНЯН Рудольф).

Художник-постановщик: Рафаэль Бабаян (см. БАБАЯН Рафаэль Петросович).

Композитор: Мартин Исраелян.

Звукорежиссер: Юрий Саядян (см. САЯДЯН Юрий Микасович).

(резервуара) breathing нефт.

* * *

breathing, respiration

не приго́дный для дыха́ния — irrespirable

иску́сственное дыха́ние — artificial respiration, resuscitation

де́лать иску́сственное дыха́ние — apply artificial respiration

* * *

breathing

совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода и удаление углекислого газа (внеш. Д.), а также использование кислорода клетками и тканями для окисления органич. в-в с освобождением энергии, необходимой для их жизнедеятельности (т. н. клеточное, или тканевое, Д.). У одноклеточных ж-ных и низш. р-ний обмен газов при Д. происходит путём диффузии через поверхность клеток, у высш. р-ний - через межклетники, пронизывающие всё их тело. У многоклеточных животных (и человека) внеш. Д. осуществляется спец. органами дыхания, а тканевое -обеспечивается кровью.