Щитовидная железа в словарях и энциклопедиях
(gl. thyreoidea) — Щ. железа у ланцетника представлена поджаберным желобком (см. Бесчерепные), а у оболочников (см. Туникаты) эндостилем, т. е. участком или даже углублением эпителиальных клеток кишечника по срединной линии жаберной части кишечника, имеющих характер частью мерцательных, частью железистых. У личинки миноги (Ammocoetes) Щ. железа имеет тоже характер желобка, тянущегося, однако, только на уровне 2-й, 3-й и 4-й жаберных щелей, и тоже содержит мерцательные и слизеотделительные клетки. Точно так же и у всех позвоночных возникает Щ. железа в виде полого выступа брюшной стенки жаберной части кишечника между 1-й и 2-й жаберными щелями. Как у Ammocoetes, так и у прочих позвоночных этот зачаток отделяется от кишечника и разбивается на замкнутые, сначала однослойные, а потом многослойные эпителиальные фолликулы, внутри коих наблюдается выделение коллоидного вещества, представляющего собой йодистое белковое соединение и поступающего непосредственно в кровь. Следовательно, Щ. железа превращается в железу с внутренним выделением. Вся совокупность фолликул обрастает соединительной тканью и впоследствии вследствие условий роста соседних органов смещается кпереди, а равно часто подвергается разделению на две симметричные половины. Таким образом, у ближайших предков позвоночных Щ. железа является в виде желобка брюшной стенки жаберной части, и надо думать, что у кишечножаберных (см. Кишечнодышащие и Цефалодиск) нижний отдел жаберной части кишечника, служащий для проведения пищи (тогда как верхний служит для проведения воды к жабрам), представляет собой гомолог эндостиля и поджаберного желобка, и следовательно, Щ. железы. У селахий Щ. железа является непарной и лежит при основании разделения брюшной аорты на две ветви. У двудышащих она вытянута в поперечном направлении и перетянута на срединной линии, так что обнаруживает тенденцию к разделению на две части. У костистых рыб Щ. железа является парной и лежит с каждой стороны в области первой жаберной щели. Парной является Щ. железа амфибий, лежащая у Urodela позади верхней части второй жаберной дуги, а у Anura — на нижней поверхности задней пары рожков подъязычной кости; у рептилий Щ. железа непарная, но часто представляет тенденцию к разделению, являясь двулопастной, а у птиц это разделение полное, и железа парная. У рептилий она обыкновенно имеет округлую форму, но у желтопузика (Pseudopus) она удлинена. Лежит обыкновенно при основании больших сосудов, недалеко от места выхождения их от сердца, т. е. сохраняет свое первичное положение. У хоботоголовых (Hatteria) она уже смещена кпереди, а у ящериц еще более отодвинута кпереди и лежит на середине протяжения трахеи. У млекопитающих Щ. железа по большей части состоит из двух лопастей, соединенных перемычкой, а иногда разделена на две половины (у Monotremata, Marsupialia, Prosimiae). У Monotremata она лежит довольно глубоко в грудной полости, при разделении трахей на бронхи, а у других млекопитающих она смещается кпереди и в большинстве случаев, как у приматов, лежит в области гортанных хрящей. Около Щ. железы описывают придаточные части, получившие название придаточных Щ. желез (gl. раrathyreoidea), но это наименование может быть дано только тем частям, которые происходят за счет непарного зачатка железы, а придаточные ее части, происходящие за счет зачатков жаберных мешков, должны быть отнесены к категории так называемых эпителиальных и постбронхиальных телец. Участок, соединяющей зачаток Щ. железы с кишечником, может оставаться в виде слизеотделительной железы с длинными мерцательными протоками, открывающимися на поверхности языка.
В. Шимкевич.
Щитовидная железа
(физиол.). — Щитовидная железа, не имея выводных протоков, относится к ряду желез внутренней секреции, т. е. химические продукты которых, необходимые для поддержания здорового состояния организма, не выводятся из них какими-нибудь выводными протоками, а поступают из них непосредственно в кровь и лимфу и разносятся ими по всему телу (см. Железы, внутренняя секреция их). Функция Щ. железы начала выясняться с тех пор, как хирурги Реверден (1882) и Кохер (1883) заметили, что после полного удаления Щ. железы, как это производилось прежде, напр., при зобе (гипертрофия Щ. железы) или при злокачественных опухолях ее и т. д., наступает ряд болезненных припадков, оканчивающихся обыкновенно смертью. После полного удаления Щ. железы наблюдаются через некоторое время резкие изменения как физического, так и умственного состояния организма; благодаря нарушению правильного обмена веществ, и след., и всего питания организма, развивается особенная одутловатость, отечность покровов всего тела, в особенности лица, черты лица обезображиваются, развивается слизистое перерождение тканей — микседема, мышечная слабость все более и более прогрессирующая, различные нервные расстройства с одновременным развитием умственной тупости, весьма напоминающей состояние кретинизма. Всей этой картине расстройств дано название кахексии Strumipriva. С другой стороны, экспериментальные исследования физиолога Шиффа в 1859 и в 1884 гг., Альбертони, Тиццони, Роговича, Глея и др. на собаках, кошках и обезьянах показали, что полное удаление Щ. железы влечет за собою всегда смерть животных, причем последние гибнут спустя несколько недель, от различного рода нервных расстройств. Данные опытных исследований совпадают, таким образом, с наблюдением хирургов, и Щ. железе должно быть приписано огромное значение в деле поддержания нормального обмена веществ и в особенности в центральной нервной системе. Природа этого влияния представляется, однако, еще далеко не выясненной, и существует пока насчет этого только ряд более или менее вероятных гипотез. Шифф того мнения, что Щ. железа вырабатывает какое-то вещество, крайне важное для правильного питания, в особенности головного мозга и в особенности его нервных центров, и доставляет это вещество путем внутренней секреции, т. е. прямо в кровь и лимфу, и в пользу этого говорят, по-видимому, следующие факты, имеющие громадное практическое значение. Прививка Щ. железы в брюшную полость собакам, лишенным этой железы, как это делал Глей, вполне предохраняет собак от всех болезненных последствий двусторонней полной тиреоидэктомии (т. е. вырезания Щ. железы), и собаки, без этого неминуемо обреченные на смерть, прекрасно выживают. Даже впрыскивание вытяжки Щ. железы облегчало тяжелые припадки таких тиреоидэктомированных собак и замедляло наступление роковой развязки. Эти-то факты и легли в основу практикуемого ныне лечения микседемы у людей впрыскиваниями вытяжки из Щ. железы, лечения, дающего до сих пор самые благотворные результаты. Приведенные экспериментальные данные допускают, однако, и другого рода объяснение, а именно, что значение Щ. железы не в том, чтобы вырабатывать какое-то вещество, необходимое для питания центральной нервной системы, а нейтрализовывать, разрушать и тем самым удалять из животной экономии какие-то вредные, неизвестные еще продукты жизненного обмена, какие-то токсины, которые накоплением своим в крови отравляют все тело и в особенности центральную нервную систему, и этого мнения придерживается Рогович (1886). И в пользу этого говорят следующие факты. Кровь, взятая от собак с удаленной Щ. железой в период развития у них всех болезненных симптомов, будучи впрыснута животному с недавно произведенной тиреоидэктомией, ускоряет у последнего наступление всех болезненных явлений, тогда как та же кровь, будучи введена нормальному животному, не вызывает на нем никаких вредных последствий благодаря тому, что Щ. железа нормальных животных нейтрализирует вредные начала — токсины крови, взятой у больных животных (Рогович и Глей). Фано, кроме того, доказал, что расстройства, наступившие уже на животном с удаленной Щ. железой, могут быть ослаблены или даже совсем устранены, если сделать ему кровопускание и заменить его вредную кровь кровью нормального животного. Наконец, замечено (Лоланье и Мазуен), что и моча животных с удаленной Щ. железой приобретает все более и более ядовитый характер по мере развития болезненных припадков. Эти последние факты говорят в пользу того, что животные с удаленной Щ. железой являются жертвами каких-то токсинов, накопляющихся в теле в отсутствие Щ. железы. В заключение Ноткину удалось выделить из Щ. железы альбуминоид, названный им тиреопротеидом, который, будучи впрыснут нормальным животным, вызывает у них картину болезненных припадков, свойственных животным с удаленной Щ. железой, т. е. кахексию Strumipriva. По его мнению, вещество это и есть тот токсин, который развивается в теле животных с удаленной Щ. железой и нейтрализуется ею при нормальных условиях. Замечательно, что благотворное действие настоев Щ. железы на животных с удаленной Щ. железой сказывается не только при введении их под кожу или в вены, но и при введении их в пищеварительный канал, причем экстракт этот может быть или в виде порошка, табличек и т. д. Очевидно, что действующее начало Щ. железы обладает большой стойкостью, не разрушается под влиянием пищеварительных соков и, как показали опыты, даже под влиянием температуры кипения. На основании всех представленных здесь фактов Н. Введенский признает уже установленным, что в крови животных с удаленной Щ. железой действительно накопляются какие-то ядовитые продукты и что болезненные явления у них идут параллельно с развитием и накоплением этих продуктов. Естественно было после всего этого стремление различных исследователей выделить из Щ. железы деятельное вещество, нейтрализующее токсин этой кахексии Strumiprivi и играющее, следовательно, роль как бы антитоксина или противоядия. Но только Бауману и Роосу удалось извлечь из Щ. железы искомое, по-видимому, вещество, названное ими йодотирином или тиройодином; оно заключает 9,3 % йода в прочной связи с органическим ядром, и в самой Щ. железе вещество это находится в связи с альбумином и отчасти с глобулином, и лишь незначительная часть его находится свободной. Значение йодотирина выдвигается тем замечательным фактом, что вещество это при введении его в организм животных с вылущенной Щ. железой действует на них так же благотворно, как и сама свежая железа или приготовленные из нее целебные препараты. На собаках с вылущенной Щ. железой, пока давалось ежедневно 2 гр. йодотирина, не развивалось вовсе судорог; стоило прекратить на несколько дней прием этого вещества, как вновь появлялись судороги и т. д. Очень интересно было бы знать, насколько деятельными в этом отношении представляются продажные препараты тиреойодина, которых не следует смешивать с йодотирином Баумана. Очень интересным является и следующее открытие Баумана: по его анализам, единственным органом животного тела, заключающим в себе йод, является Щ. железа, и содержание йода в ней изменчиво сообразно с видом животных и различными условиями питания и даже обитаемой людьми местности. В местностях с сильно распространенным зобом и кретинизмом в Щ. железе содержится мало йода, и наоборот, в местностях, свободных от этой болезни, в Щ. железе людей находят от 3-х — 4-х миллигр. йода. Очевидно, что эта зависимость обусловливается большим или меньшим содержанием йода в почве, а через это — и в водах, и растительных пищевых продуктах той или другой местности. Малое содержание йода или отсутствие его в почве есть одно из условий, способствующих развитию зоба и кретинизма. Содержание йода в Щ. железе колеблется также и с возрастом людей: в детском и юношеском возрасте — йода меньше, во взрослом — больше, а в старческом опять убывает и железа перерождается. Таким образом, одной из главных функций Щ. железы служит, по-видимому, способность ее скоплять в себе йод и образовывать сложное вещество — йодотирин, а может быть, еще и другие йодсодержащие соединения, которым суждено играть значительную роль противоядия против накопляющихся при жизненном обмене веществ токсинов. Йод, следовательно, необходим для жизни высших организованных существ и должен быть поэтому включен в число биогенных элементов. Целебное действие Щ. железы является одним из наиболее блестящих доказательств действительности воздвигаемой и растущей со дня на день органотерапии.
И. Тарханов.
(болезни и лечение ее). — Самое частое поражение этой железы носит название зоба. Благодаря многочисленным, насчитываемым целыми тысячами операциям зоба удалось в последние десятилетия установить и некоторые другие болезни Щ. железы. Из таковых назовем воспаление ее — тиреоидит, или струмит. Это страдание может развиться под влиянием травмы, но обыкновенно оно заразного происхождения и является спутником инфекционных болезней, как, напр., брюшного тифа, крупозной пневмонии, холеры, дизентерии, оспы, инфлюэнцы. В гное воспаленной Щ. железы находили пневмококки, брюшнотифозную палочку, стафило- и стрептококки, кишечную палочку. Ввиду отсутствия выводного протока у Щ. железы занос возбудителей воспаления в железу может происходить либо через кровь, либо непосредственно с соседних органов. Воспаление Щ. железы выражается болезненностью и припуханием ее, нередко довольно значительным повышением температуры, вздутием шейных вен, отеком в области шеи; в случае сильного сдавления дыхательных путей появляются приступы удушья. В начальной стадии воспаления иногда удается предотвратить нагноение; если же последнее наступило, то необходима оперативная помощь. В связь с болезненным изменением Щ. железы, а именно с атрофией ее, ставят болезнь, которая несет название слизистого отека, или микседемы. Наиболее резкий симптом этой болезни — опухание кожных покровов, по преимуществу лица, затем конечностей, особенно верхних, и в заключение туловища. Опухание обусловливается отложением в коже и подкожной клетчатке студенистой массы, содержащей слизь (муцин). Первый описал эту болезнь в 1873 г. англ. врач Гулль. Сущность ее не была выяснена до 1 883 г., когда Кохер указал на связь ее с удалением Щ. железы, что было подтверждено затем другими исследователями опытами на животных. Больные микседемой, кроме упомянутой отечности общих покровов, обнаруживают еще нервно-психические расстройства. Мышление становится затруднительным и требует большого напряжения, речь медленная и вялая, отчасти вследствие припухания языка; все движения ослаблены и замедлены, в особенности ходьба, больные часто падают; опухшее лицо получает тупое выражение, напоминающее кретина. Мало-помалу развивается прогрессирующая сонливость, иногда галлюцинации запаха, вкуса, слуха или зрения с последовательной меланхолией, и картина болезни заканчивается нередко судорогами и смертью. Течение болезни очень медленное, около 10-ти лет и более. Микседема наблюдается преимущественно у женщин, притом чаще всего в более пожилом возрасте, приблизительно около 40 лет и свыше; мужчины заболевают гораздо pеже, приблизительно в 13 % всех случаев, еще реже дети. До 1890 г. лечение слизистого отека было чисто симптоматическое и совершенно безуспешное. Когда же было твердо установлено, что главная причина болезни лежит в отсутствии или перерождении Щ. железы и, следовательно, в прекращении или значительном ослаблении ее функции, явилась мысль применить Щ. железу животных для лечения микседемы. Сперва стали пересаживать овечью Щ. железу в брюшную полость или под кожу около грудных желез; затем перешли к подкожному впрыскиванию сока Щ. железы; наконец остановились на внутреннем употреблении железы, которое при большем удобстве применения дает те же результаты. В этом направлении уже сделаны сотни опытов, и препараты Щ. железы — в виде ли свежей бараньей железы или добытых из нее сухих порошков и лепешек тиреоидина и йодотирина — оказались весьма действенным средством при микседеме, способным совершенно возродить физическое и душевное состояние больного. К сожалению, во многих случаях эффект получается непродолжительный, и требуется время от времени повторять лечение. В случаях детской или врожденной микседемы (так называемый спорадический кретинизм) отмечается при лечении Щ. железой резкое улучшение интеллекта, усиление роста тела и прорезывание запоздавших зубов. Лечение Щ. железой применялось, далее, в многочисленных случаях зоба. Из сообщения Брунса на медицинском конгрессе в 1896 г. в Висбадене видно, что из 350 леченных им зобов в 1/4 случаев не получилось никакого результата, в 1/3 достигнуто было умеренное улучшение и только в 8 % — полное излечение. Наилучшие результаты получаются от щитовидной терапии при чисто паренхиматозном зобе (см. Зоб). Большой, хотя скоропреходящий успех наблюдается от применения Щ. железы при ожирении; вес тела падает уже через неделю на 1—3 килограмма. Наконец, применяли Щ. железу с переменным успехом при базедовой болезни, психозах, кожных болезнях и мн. др. Физиологическое действие препаратов Щ. железы на человеческий организм состоит в усиленном выделении азота, в увеличении количества мочи, в усилении газообмена. Наблюдаются также отравные явления (так называемый тиреойодизм), выражающиеся общим недомоганием, головокружением, тяжестью в голове, болями в конечностях, сонливостью. Имеются также сообщения о более тяжелых припадках (судороги) и даже смертельных исходах.
В. М. О—ий.
(glandula thyreoidea)
специализированный эндокринный орган у позвоночных животных и человека; вырабатывает и накапливает иодсодержащие гормоны, участвующие в регуляции обмена веществ и энергии в организме.
Анатомия. Щ. ж. развивается у зародышей из эпителия жаберных мешков (карманов), закладывающихся в глоточной кишке в результате преобразования поджаберного железистого желобка (эндостиля) низших хордовых. Непарная Щ. ж. круглоротых расположена под нижней стенкой жаберной части кишечника, у рыб — у переднего края жаберных артерий (у костистых охватывает брюшную аорту в области передних жаберных дуг, у двоякодышащих намечается разделение её на 2 части).
Парная Щ. ж. земноводных находится в области подъязычного аппарата (у хвостатых позади 2-й дуги, у бесхвостых — под задними рожками). Непарная Щ. ж. пресмыкающихся часто разделена на 2 лопасти и располагается под трахеей. Пара Щ. ж. птиц лежит у основания бронхов. Щ. ж. млекопитающих состоит из двух долей, соединённых перешейком, но у некоторых распадается на 2 отдельные части. У низших позвоночных последняя (5-я) пара жаберных дуг даёт начало ультимобранхиальным тельцам (См. Ультимобранхиальные тельца), выделяющим гормон Тиреокальцитонин. У млекопитающих эта ткань представлена т. н. С-клетками Щ. ж. У человека Щ. ж. полностью формируется к 8—9 мес. развития плода; состоит из 2 боковых долей и поперечного перешейка, соединяющего их близ нижних концов. Иногда от перешейка вверх отходит пирамидальная доля. Располагается на шее спереди дыхательного горла и на боковых стенках гортани, прилегая к щитовидному хрящу (отсюда название). Кзади боковые доли соприкасаются со стенками глотки и пищевода. Наружная поверхность Щ. ж. выпуклая, внутренняя, обращенная к трахее и гортани, вогнутая. Поперечник Щ. ж. около 50—60 мм,на уровне перешейка 6—8 мм. Масса около 15—30 г (у женщин несколько больше). Щ. ж. обильно снабжена кровеносными сосудами; к ней подходят верхние и нижние щитовидные артерии. Верхние шейный и звездчатый симпатические ганглии обеспечивают симпатическую иннервацию, а ветви блуждающего нерва — парасимпатическую.
Основная структурная и функциональная единица Щ. ж. — фолликул (шаровидной или геометрически неправильной формы), полость которого заполнена коллоидом, состоящим из иодсодержащего белка— Тиреоглобулина. Фолликулы тесно прилегают друг к другу. Стенки фолликула выстланы однослойным железистым эпителием. Структуру Щ. ж. формирует и соединительнотканная строма, прилегающая к стенке фолликула и состоящая из коллагеновых и эластических волокон, с проходящими в ней сосудами и нервами. Форма, объём и высота клеток фолликулярного эпителия варьируют в зависимости от функционального состояния Щ. ж.: в норме эпителий кубический, при повышенной функциональной активности — высокий цилиндрический, при пониженной — плоский. Размеры комплекса Гольджи, число митохондрий и секреторных капель, содержащихся в тиреоидных клетках, увеличиваются в период активной секреторной деятельности. Число и длина микроворсинок, расположенных на апикальной поверхности эпителия и направленных в полость фолликула, также увеличиваются при повышении активности Щ. ж. Плотность, размеры, число и локализация цитоплазматических гранул характеризуют как процессы биосинтеза, так и выделения специфических продуктов.
Физиология. От нормальной функции Щ. ж. зависят такие основные биологические процессы, как рост, развитие и дифференцировка тканей. Щ. ж. секретирует 2 гормона — Тироксин и Трииодтиронин. Биологические эффекты тиреоидных гормонов в физиологических дозах проявляются в поддержании на оптимальном уровне энергетических и биосинтетических процессов в организме. Действие гормонов на процессы биосинтеза, а следовательно, и на рост и развитие организма опосредовано через регуляцию тканевого дыхания (См. Тканевое дыхание).Гормоны в высоких дозах усиливают все виды обмена веществ с преобладанием процессов катаболизма, расхода веществ и энергии в виде тепла, продуктов неполного и извращённого метаболизма. Механизм действия тиреоидных гормонов представляется этапами «узнавания» и восприятия сигнала клеткой и генерирования мол. процессов, определяющих характер ответной реакции. В клетках различных тканей обнаружены специфические белки-рецепторы, которые «узнают» гормон и включают биохимические реакции. Рост-активирующее влияние гормонов Щ. ж., связанное с усилением биосинтеза белков, реализуется через образование в ядрах клеток гормон-рецепторного комплекса, возбуждающего синтез информационной РНК и последующие этапы синтеза структурных белков и белков-ферментов. Функция Щ. ж. регулируется центр. нервной системой. В условиях постоянно меняющихся факторов внешней и внутренней среды коре головного мозга отводится ведущее значение в регуляции гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. Щ. ж. находится во взаимодействии и с др. железами внутренней секреции. Значительную роль в регуляции деятельности Щ. ж. принадлежит гипофизу: вырабатываемый им Тиреотропный гормон стимулирует развитие и функции Щ. ж. См. также Нейросекреция.
Заболевания Щ. ж. у человека (воспалительные, см. Тиреоидит;опухоли; травмы; врождённая аномалия (См. Аномалии)и др.) могут сопровождаться увеличением Щ. ж. (см. Зоб) и нарушением её функции: снижением продукции гормонов (Гипотиреоз, вплоть до развития микседемы (См. Микседема)) или повышенным их образованием (см. Зоб диффузный токсический).
Лит.: Многотомное руководство по внутренним болезням, т. 7 — Болезни эндокринной системы, Л., 1966; Механизм действия гормонов, Таш., 1976; Руководство по клинической эндокринологии, Л., 1977; Grollman A., Clinical endocrinology and its physiologic basis, L., 1964; Williams R. Н., Textbook of endocrinology, 4 ed., Phil,—L., 1968; Negoescu J., Constantinescu A., Heltianu C., Biochimia hormonilor tiroidieni, Buc., 1971.
В. Г. Баранов, Г. С. Степанов.
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА - железа внутренней секреции позвоночных животных и человека. Расположена на шее, в области гортанных хрящей. Состоит из двух долей и перешейка. Вырабатывает гормоны тироксин, трииодтиронин, а также тиреокальцитонин (у млекопитающих животных и человека), регулирующие рост и развитие организма (дифференцировку тканей, интенсивность обмена веществ и др.). Поражение щитовидной железы приводит к возникновению некоторых болезней (напр., к микседеме, базедовой болезни).
thyroid gland
glándula tiroides
принадлежит к группе желез внутренней секреции. Находится она спереди шеи, непосредственно на трахее, надвигаясь на щитовидный хрящ (отсюда и название этой железы). Выделения Щ. ж. играют важную роль в процессах обмена веществ. Щ. ж. необходима для нормального развития организма жив., особ. коры мозга, скелета и кожи. Удаление Щ. ж. у жив. вызывает ряд болезненных симптомов и в частности, если удаление произведено в молодом возрасте, остановку роста и нарушение развития.
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА, ЭНДОКРИННАЯ железа, расположенная в основании шеи впереди гортани (под кадыком). Состоит из трех долек: двух по бокам трахеи и одной перемычки. Выделяет тироидные гормоны, главным образом ТИРОКСИН, необходимый для роста и развития. Тироксин управляет обменом веществ.
(glandula thyroidea)
железа внутренней секреции, синтезирующая ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза.
Щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка. Доли прилегают слева и справа к трахее, перешеек расположен на передней поверхности трахеи. Иногда от перешейка или чаще левой (реже правой) доли железы отходит дополнительная пирамидальная доля. В норме масса щитовидной железы составляет от 20 до 60 г, размеры долей варьируют в пределах 5—8×2—4×1—3 см. В период полового созревания (Половое созревание) масса Щ. ж. увеличивается, а в старческом возрасте уменьшается. У женщин Щ. ж. больше, чем у мужчин; во время беременности происходит ее физиологическое увеличение, которое исчезает самостоятельно в течение 6—12 мес. после родов.
Щитовидная железа имеет наружную и внутреннюю соединительнотканные капсулы. За счет наружной капсулы образуется связочный аппарат, фиксирующий железу к трахее и гортани (рис.). Верхней границей железы (боковых долей) является щитовидный хрящ, нижней — 5—6 кольца трахеи. Перешеек расположен на уровне I—III или II—IV хрящей трахеи.
Щитовидная железа является одним из наиболее кровоснабжаемых органов с развитой артериальной и более мощной венозной системами. Кровь в железу поступает по двум верхним тиреоидным артериям (ветви наружной сонной артерии) и двум нижним тиреоидным артериям, которые образуют между собой анастомозы. Венозная и лимфатическая системы осуществляют отток от Щ. ж. крови и лимфы, содержащих тиреоидные гормоны, тиреоглобулин, а при патологичесих состояниях антитиреоидные антитела, тиреостимулирующие и тиреоблокирующие иммуноглобулины.
Иннервация Щ. ж. осуществляется веточками как блуждающего нерва (парасимпатическая), так и ветвями шейных ганглиев (симпатическая).
Основной структурной и функциональной единицей Щ. ж. являются фолликулы — пузырьки различной формы, чаще округлой, диаметром 25—500 мкм, отделенные друг от друга тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с большим количеством кровеносных и лимфатических капилляров. Просвет их заполнен коллоидом — бесструктурной массой, содержащей тиреоглобулин, который синтезируется фолликулярными, или так называемыми А-клетками, формирующими стенку фолликула. Это эпителиальные клетки кубической или цилиндрической (при повышении функциональной активности) формы. При снижении тиреоидной функции они уплощаются. Наряду с фолликулами в Щ. ж. имеются межфолликулярные островки эпителиальных клеток (В-клетки, клетки Асканази), являющихся источником образования новых фолликулов Клетки Асканази крупнее А-клеток, имеют зозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро: в цитоплазме выявлены биогенные амины, в т.ч. Серотонин. Помимо А- и В-клеток в Щ. ж. имеются и парафолликулярные клетки (С-клетки). Они расположены на наружной поверхности фолликулов, являются нейроэндокринными клетками, не поглощают йод и относятся к АПУД-системе (Апуд-система).
Щитовидная железа секретирует два йодосодержащих гормона — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) и один пептидный гормон— кальцитонин. Тироксин и трийодтиронин (см. Тиреоидные гормоны) синтезируются в апикальной части тиреоидного эпителия и частично в интрафолликулярном пространстве, где накапливаются, включаясь в состав тиреоглобулина. Кальцитонин (тиреокальцитонин) вырабатывается С-клетками щитовидной железы, а также паращитовидными железами (Паращитовидные железы) и вилочковой железой.
Фолликулярные клетки Щ. ж. обладают уникальной способностью захватывать из кровотока йод, который при участии фермера пероксидазы связывается с тиреоглобулином коллоида. Тиреоглобулин играет роль внутрифолликулярного резерва тиреоидных гормонов. При необходимости путем пиноцитоза определенное количество его поступает внутрь фолликулярной клетки, где в результате протеолиза происходит выделение Т3 и Т4 из тиреоглобулина и отделение их от других гормонально-неактивных йодированных пептидов. Свободные гормоны поступают в кровь, а йодпротеины подвергаются дейодизации; освободившийся йод идет на синтез новых тиреоидных гормонов. Скорость расщепления тиреоглобулина, синтеза тиреоидных гормонов зависит как от центральной регуляции, так и от уровня йода и крови и наличия в ней веществ, влияющих ни йодный обмен (иммуностимулирующих глобулинов, тиоцианатов, бромидов и т.д.). Таким образом, их синтез и секреция осуществляются с такой скоростью и в таком количестве, которые необходимы организму для поддержания в тканях концентрации гормонов, обеспечивающих Гомеостаз. Последнее достигается сложной системой центральной и периферической регуляции.
Центральная регуляция осуществляется выработкой тиреолиберина (рилизинг-фактора тиреотропного гормона) и, возможно, тиреостатина (фактора, ингибирующего синтез тиреотропного гормона). Тиреотропный гормон (ТТГ) синтезируется тиреотрофами передней доли гипофиза (см. Гипофизарные гормоны), он стимулирует рост и функциональную активность тиреоидного эпителия. Поступление ТТГ в кровь регулируется уровнем концентрации тиреоидных гормонов в крови и тиреолиберином, однако основным регулирующим фактором является концентрация тиреоидных гормонов в крови; чрезвычайно высокий уровень последних делает тиреотрофы резистентными к тиреолиберину. Периферическая регуляция тиреоидного обмена зависит от числа специфических рецепторов к тиреоидным гормонам в клетке; в условиях высокого содержания тиреоидных гормонов их число сокращается, при низком содержании — увеличивается. Кроме того, большая часть тироксина может метаболизироваться в неактивную форму и таким образом осуществлять один из видов периферической регуляции функционального состояния организма.
Физиологическое содержание тиреоидных гормонов необходимо для нормального синтеза белков в различных органах и тканях (от ц.н.с. до костной ткани); избыток их ведет к разобщению дыхания тканевого (Дыхание тканевое) и окислительного фосфорилирования в митохондриях клеток с последующим резким снижением энергетического запаса организма. Кроме того, повышая чувствительность рецепторов к катехоламинам (Катехоламины), тиреоидные гормоны вызывают усиление возбудимости вегетативной нервной системы, проявляющееся тахикардией, аритмией, повышением систолического АД, усилением моторики желудочно-кишечного тракта и секреции пищеварительных соков: они также усиливают распад гликогена, тормозят его синтез в печени (Печень), влияют на липидный обмен. Недостаток тиреоидных гормонов обусловливает резкое снижение скорости всех окислительных процессов в организме и накопление гликозаминогликанов (см. Обмен веществ и энергии). Наиболее чувствительны к этим изменениям клетки ц.н.с. миокарда, эндокринных желез.
Методы исследования. Обследование больных с патологией Щ. ж. включает клинические, лабораторные методы оценки функциональной ее активности, а также методы прижизненного (дооперационного) исследования структуры железы. При пальпации Щ. ж. определяют ее размеры, консистенцию и наличие или отсутствие узловатых образований. Наиболее информативными лабораторными методами определения гормонов Щ. ж. в крови являются радиоиммунные методы, осуществляемые с помощью стандартных тест-наборов (см. Радиоиммунный анализ). Функциональное состояние Щ. ж. определяют по поглощению 131I или 99mTc пертехнетата (см. Сцинтиграфия). Методы прижизненной оценки структуры Щ. ж. включают компьютерную томографию, ультразвуковую диагностик (Ультразвуковая диагностика)у, радионуклидное сканирование и сцинтиграфию, дающие информацию о топографии, размерах и характере накопления радиофармацевтического препарата различными участками железы, а также пункционную (аспирационную) биопсию с последующей микроскопией пунктата.
Патология. Клинические проявления заболеваний Щ. ж. обусловлены либо избыточной (см. Тиреотоксикоз) или недостаточной продукцией тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме — кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной Щ. ж. без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).
Выделяют пять степеней увеличения размеров щитовидной железы: О степень — железа не видна при осмотре и пальпаторно не определяется; I степень — при глотании виден перешеек, который определяется пальпаторно, или пальпируется одна из долей Щ. ж. и перешеек; II степень — пальпируются обе доли, но при осмотре контуры шеи не изменены; III степень — щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, видна при осмотре в виде утолщения на передней поверхности шеи (толстая шея); IV степерь — зоб больших размеров, нерезко асимметричный, с признаками сдавления близлежащих тканей и органов шеи; V степень — зоб чрезвычайно больших размеров.
Пороки развития. Аплазия (отсутствие) Щ. ж. встречается редко, обусловлена нарушением дифференцировки эмбрионального зачатка тиреоидной ткани: обнаруживается в раннем детском возрасте на основании клинической картины тяжелого врожденного Гипотиреоза. Врожденная гипоплазия Щ. ж. развивается вследствие недостатка йода в организмы матери, клинически проявляется кретинизмом и задержкой физического развития ребенка. Основной вид лечения обоих патологических состояний — пожизненная заместительная гормонотерапия. При сохранении щитоязычного протока часто образуются срединные кисты и свищи шеи, а также зоб корня языка, подлежащие удалению. Смещение зачатка Щ. ж. в средостение приводит к развитию загрудинного зоба или опухоли. Источником их формирования могут быть также дистопированные в стенку трахеи, глотки, миокарда, перикарда очаги тиреоидной ткани.
Повреждения Щ. ж. встречаются крайне редко, обычно они сочетаются с травмами других органов шеи. Как правило, повреждения открытые, сопровождаются обильным кровотечением, требуют неотложной хирургической помощи. Закрытые повреждения наблюдаются при сдавлении шеи (например, петлею при суицидной попытке), проявляются формированием гематомы.
Заболевания. Среди болезней Щ. ж. наиболее распространены Зоб диффузный токсический и аутоиммунный тиреоидит (Тиреоидиты), которые рассматриваются как типичные аутоиммунные заболевания со сходным патогенезом, но различной клинической картиной, часто встречаются у кровных родственников. Группа инфекционно воспалительных заболеваний Щ. ж. объединяет разные по клиническим проявлениям патологические состояния характеризующиеся общими симптомами, связанными со сдавлением окружающих Щ. ж. тканей и органов.
Опухоли. Характерными доброкачественными эпителиальными опухолями Щ. ж, являются аденомы различного гистологического строения. Клиническое выявление аденом основано на пальпаторном определении в Щ. ж. опухоли четкими контурами и гладкой поверхностью которая с течением времени медленно увеличивается в размерах. Шейные лимфатических узлы при этом интактны, функция железы чаще всего не изменена. В амбулаторно-поликлинических условиях в распознавании доброкачественных опухолей кроме пальпации важную роль играют сканирование Щ. ж., ультразвуковое исследование с последующим цитологическим исследованием пунктата. Основной принцип печения заключается в удалении доли железы, в которой располагается опухоль (гемитиреоидэктомия). Прогноз после хирургическою лечения аденом благоприятный.
Злокачественные опухоли Щ. ж. чаще всего представлены различными формами Рака и составляют 0,5—2,2% среди всех злокачественных новообразований. Другие виды злокачественных опухолей Щ. ж. встречаются реже. К предопухолевым заболеваниям относят узловой и смешанный зоб, а также аденомы Щ. ж. Развитию рака Щ. ж. способствуют высокий уровень секреции тиреотропного гормона гипофиза (наблюдается чаще у людей, живущих в эндемичных по зобу зонах) и рентгеновское или другое облучение области головы и шеи, верхнего средостения, проведенные с диагностической и (или) лечебной целью в детском и юношеском возрасте. Особое значение в развитии рака Щ. ж. имеет сочетание внешнего облучения указанных областей с внутренним облучением инкорпорированными радионуклидами йода при загрязнении окружающей среды радиоактивными веществами.
Клинически рак Щ. ж. проявляется обычно в двух вариантах. Чаще определяются опухоль в Щ. ж. и наличие (или отсутствие) регионарных (лимфатические узлы переднебоковых отделов шеи, над- и подключичных областей, а также передневерхнего отдела средостения) и отдаленных (легкие, кости и т.д.) метастазов. При пальпации в железе отмечают плотную, бугристую, нередко малосмещаемую опухоль, которая с течением времени приводит к изменению голоса, нарушению дыхания или глотания. При втором клиническом варианте опухоль из-за небольших размеров пальпаторно, а также радионуклидными и ультразвуковыми методами не определяется («скрытый рак» щитовидной железы); на первый план выступают метастазы в регионарных лимфатических узлах и (или) в отдаленных органах. Особо выделяют так называемый высокодифференцированный фолликулярный рак (злокачественная аденома, метастазирующая струма Лангханса, ангиоинвазивная аденома), который при относительно зрелом строении обладает инвазивным ростом и способностью к метастазированию.
Диагноз рака Щ. ж. очень труден при наличии длительно существующего зоба или аденомы, ведущими признаками озлокачествления которых являются быстрое их увеличение, уплотнение, появление бугристости, а затем и ограничение смещаемости железы. Окончательный диагноз устанавливают лишь при цитологическом или гистологическом исследовании. При «скрытом раке» наряду с определением уровня кальцитонина (медуллярный рак) завершающим этапом диагностики нередко является широкое обнажение и ревизия щитовидной железы. Дифференциальный диагноз опухолей Щ. ж. основывается на клинических и рентгенологических данных, результатах сканирования железы, ультразвукового исследования и компьютерной томографии, прицельной пункции опухоли и последующею цитологического исследования пунктата.
Лечение хирургическое в объеме гемитиреоидэктомии, субтотальной резекции Щ. ж. и тиреоидэктомии. При наличии регионарных метастазов на шее выполняется фасциально-футлярное иссечение клетчатки шеи. При наличии отдаленных метастазов местнооперабельного рака показана тиреоидэктомия с последующим лечением радиоактивным йодом.
Прогноз благоприятный при дифференцированных формах рака (фолликулярный и папиллярный) и неблагоприятный при других формах. Профилактика рака Щ. ж. направлена в первую очередь на лечение зоба и доброкачественных опухолей, исключение рентгеновского облучения и лучевой терапии области щитовидной железы у детей и подростков, предупреждение попадания с пищей и водой в организм радионуклидов йода. В раннем выявлении рака Щ. ж. большая роль отводится диспансеризации больных с различными формами зоба и их хирургическому лечению, а также обследованию кровных родственников больных, страдающих медуллярным раком Щ. ж., особенно в случаях синдрома Сиппла и синдрома неврином слизистых оболочек в сочетании с аденоматозом эндокринных желез.
Операции на Щ. ж. выполняют как под местной анестезией, так и под интубационным наркозом. Больные с тиреотоксикозом до операции нуждаются в специальной предоперационной подготовке. Наиболее удобным доступом к Щ. ж. является поперечный дугообразный разрез по передней поверхности шеи на 1—1,5 см выше яремной вырезки. Загрудинные формы зоба в большинстве случаев также удается удалить через этот доступ, хотя иногда приходится прибегать, как и у больных с внутригрудным зобом, к торакотомии.
Основными характеристиками каждой операции на Щ. ж. являются объем вмешательства и способ (метод) удаления тиреоидной ткани. Различают интракапсулярный, интрафасциальный и экстрафасциальный способы. Интракапсулярный способ обычно применяют при энуклеации узлов из Щ. ж. с целью максимального сохранения неизмененной ткани железы. Интрафасциальное выделение Щ. ж. используют при всех формах зоба, при этом не происходит возможной травматизации ветвей возвратных гортанных нервов и сохраняются околощитовидные железы, расположенные снаружи (реже внутри) висцерального листка 4-й фасции шеи, в пределах которой и выполняется операция. Иногда этот метод дополняют перевязкой артерий на протяжении. Экстрафасциальный способ осуществляется исключительно в онкологической практике и, как правило, предусматривает перевязку магистральных артерий щитовидной железы.
Объем оперативного вмешательства зависит от характера и локализации патологического процесса, величины патологического очага и количества оставляемой ткани. Наиболее часто используются частичная, субтотальная резекция и экстирпация (полное удаление) одной или обеих долей Щ. ж. Частичная резекция применяется при небольших узловых доброкачественных зобах, при этом сохраняется примерно половина резерцируемой доли (долей). Субтотальная резекция предусматривает оставление от 4 до 8 г ткани железы в каждой доле (обычно на боковой поверхности трахеи в области расположения возвратных гортанных нервов и околощитовидных желез). Подобное вмешательство выполняется при всех формах зоба у больных с тиреотоксикозом, а также при узловых и многоузловых эутиреоидных зобах, занимающих практически всю долю (доли) щитовидной железы. Экстирпация используется, как правило, при злокачественных новообразованиях Щ. ж., эта операция может быть дополнена в зависимости от стадии и локализации процесса удалением прилегающих к железе мышц, наружной и внутренней яремной вены с клетчаткой, содержащей лимфатические узлы.
Среди возможных осложнений, развивающихся после операций на щитовидной железе, следует отметить парез возвратных гортанных нервов и гипопаратиреоз, а также вторичное кровотечение в раннем послеоперационном периоде.
Библиогр.: Брейдо И.С. Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы, Л., 1979; Патологоанатомическая диагностика опухолей человека, под ред. Н.Д. Краевского и др., с. 325, М., 1989; Пачес А.И. и Пропп P.M. Рак щитовидной железы, М., 1984; Пинский С.Б. Калинин А.П. и Кругляков И.М. Редкие заболевания щитовидной железы, Иркутск, 1989.
Схема анатомических взаимоотношений щитовидной железы с трахеей и гортанью: 1 — трахея; 2 — правая доля щитовидной железы; 3 — долька; 4 — перешеек; 5 — пирамидальная доля; 6 — подвешивающая связка; 7 — перстневидный хрящ; 8 — перстне-щитовидная мышца; 9 — средняя перстне-щитовидная связка; 10 — щитовидный хрящ.
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
(glandula thyreoidea), непарная (реже парная — у земноводных и птиц) железа внутр. секреции позвоночных; вырабатывает и секретирует в кровь тиронины, или тиреоидные гормоны. Впервые как самостоят, орган дифференцируется у рыб. У млекопитающих Щ. ж. расположена в средней области шеи под гортанью и имеет форму щита или подковы; у человека Щ. ж. (масса ок. 15—30 г) состоит из 2 долей, соединённых перешейком. Осн. морфологич. и функц. единицы Щ. ж. — фолликулы. Эпителиальные, или т. н. фолликулярные, клетки фолликулов обладают выраженной способностью поглощать иод из кровотока (минутный объём кровотока Щ. ж. в 3—7 раз превышает массу Щ. ж.) и синтезировать в составе специфич. белка тиреоглобулина иодсодержащие гормоны тироксин и трииодтиронин, освобождение к-рых происходит при внутриклеточном протеолизе тиреоглобулина. Эти гормоны участвуют в регуляции процессов роста, развития, дифференцировки тканей. Они повышают интенсивность обмена веществ, особенно осн. обмена, усиливая окислит, процессы и теплопродукцию в тканях (животные с гипофункцией Щ. ж. плохо переносят охлаждение), поддерживают на оптимальном уровне энергетич. и биосинтетич. процессы в организме опосредованно через регуляцию тканевого дыхания. У всех позвоночных гормоны Щ. ж. влияют на строение покровов и их производных — стимулируют размножение клеток в базальном слое эпидермиса, а у земноводных, пресмыкающихся и птиц способствуют линьке. В особых клетках Щ. ж. млекопитающих (С-клетках, или парафолликулярных клетках) вырабатывается гормон кальцитонин, регулирующий обмен кальция и фосфора в организме. У ряда видов животных клетки, синтезирующие кальцитонин, расположены отдельно от щитовидной железы (см. УЛЬТИМОБРАНХИАЛЬНЫЕ ТЕЛЬЦА). Щ. ж. находится во взаимодействии с др. железами внутр. секреции (гипофизом, надпочечниками, половыми и поджелудочной). Функция Щ. ж. регулируется ЦНС; вырабатываемый гипоталамусом гормон тиролиберин стимулирует секрецию гипофизом тиротропина, к-рый. в свою очередь, стимулирует развитие и функции Щ. ж. Изменение функции Щ. ж. может быть связано как с нарушением синтеза или задержкой выделения тиронинов, так и с усиленной их продукцией.
железа внутренней секреции, регулирующая обмен веществ и энергии в организме. У человека располагается на передней поверхности шеи, имеет две доли, соединённые перешейком, масса 20—60 г. Ткань железы представлена фолликулами (пузырьками) диам. до 0,5 мм, заполненными бесструктурной массой – коллоидом. Клетки, образующие фолликулы, обладают способностью поглощать из крови йод. С помощью особого фермента в результате сложных биохимических реакций в щитовидной железе образуются гормоны тироксин и трииодтиронин. Эти гормоны влияют на интенсивность обмена веществ и энергии, усиливают поглощение кислорода тканями, обеспечивают превращение гликогена печени в глюкозу, влияют на жировой обмен. Влияние гормонов щитовидной железы на кровообращение заключается в повышении артериального давления и учащении сердечных сокращений. Секреция гормонов щитовидной железы регулируется гипофизом, деятельность которого, в свою очередь, находится под контролем гипоталамуса.
Наиболее часто встречающиеся заболевания щитовидной железы: токсический зоб, при котором функция железы повышена; микседема, развивающаяся при снижении функции; различные доброкачественные и злокачественные опухоли. При повышенной функции щитовидной железы у человека наблюдается раздражительность, бессонница, сердцебиение, повышенные артериальное давление и температура, похудание, слабость, «пучеглазие». Если функция железы снижена, масса тела увеличивается, пульс редкий, температура тела и артериальное давление понижены, человек становится вялым, сонливым, безразличным. Лечение заболеваний щитовидной железы проводит врач-эндокринолог.
эндокринная железа у позвоночных животных и человека. Вырабатываемые ею гормоны (тиреоидные гормоны) влияют на размножение, рост, дифференцировку тканей и обмен веществ; считается также, что они активируют процессы миграции у лососевых рыб. Основная функция щитовидной железы у человека - регуляция процессов обмена веществ, в том числе потребления кислорода и использования энергетических ресурсов в клетках. Повышение количества тиреоидных гормонов ускоряет обмен веществ; недостаток приводит к его замедлению.
НАРУЖНОЕ СТРОЕНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (вид спереди)
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА (вид сзади)
РАСПОЛОЖЕНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Строение щитовидной железы у разных позвоночных различно. У птиц, например, она состоит из двух небольших образований в области шеи, тогда как у большинства рыб она представлена мелкими скоплениями клеток (фолликулами) в области глотки. У человека щитовидная железа - плотное, похожее на бабочку образование, расположенное прямо под гортанью (голосовой щелью). Два "крыла" этой "бабочки", доли щитовидной железы, размером обычно с уплощенную персиковую косточку, тянутся вверх по обеим сторонам трахеи. Доли соединены узкой полоской ткани (перешейком), которая проходит по передней поверхности трахеи.
Выработка гормонов. Щитовидная железа активно поглощает из крови йод, а также синтезирует специфический белок - тиреоглобулин, который содержит множество остатков аминокислоты тирозина и является предшественником гормонов железы. Йод связывается с тирозином в составе этого белка, а последующее попарное объединение (окислительная конденсация) йодированных остатков тирозина приводит в конце концов к образованию тиреоидных гормонов - трийодтиронина (Т3) или тетрайодтиронина (Т4). Последний обычно называют тироксином. Под действием тканевых ферментов тиреоглобулин распадается, и свободные тиреоидные гормоны попадают в кровь. Основной их формой в крови является Т4. Он на две трети (по весу) состоит из йода и вырабатывается только в щитовидной железе. Т3 содержит на один атом йода меньше, но в 10 раз активнее, чем Т4. Хотя некоторое его количество секретируется щитовидной железой, в основном он образуется из Т4 (путем отщепления одного атома йода) в других тканях организма, главным образом в печени и почках. Количество гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, в норме регулируется системой обратной связи, звеньями которой являются тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза и сами тиреоидные гормоны. При повышении уровня ТТГ щитовидная железа производит и выделяет больше гормонов, а повышение их уровня подавляет продукцию и секрецию гипофизарного ТТГ. Третий гормон щитовидной железы, кальцитонин, принимает участие в регуляции уровня кальция в крови.
Клинические нарушения. В большинстве регионов мира обычная пища обеспечивает поступление в организм йода в количестве, достаточном для нормальной продукции тиреоидных гормонов. Однако в тех районах, где наблюдается дефицит йода в почве и, естественно, продуктах питания, применение йодированной соли позволяет решить эту проблему. Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к гипотиреозу, или микседеме. При гипотиреозе щитовидная железа может быть увеличенной (зоб), но может и полностью исчезать. Это состояние чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и нередко является следствием повреждения щитовидной железы собственной иммунной системой организма (аутоантителами). Обычно отмечают сонливость и непереносимость холода. В тяжелых случаях иногда развивается кома и может наступить смерть. Для лечения гипотиреоза используют препараты высушенной щитовидной железы животных, а в последнее время - таблетки синтетического Т4. Избыточная секреция тиреоидных гормонов приводит к гипертиреозу, или тиреотоксикозу. Наиболее распространенная форма гипертиреоза - диффузный токсический зоб, или базедова болезнь, описание которой см. в статье ЗОБ. Рак щитовидной железы обычно требует хирургического лечения, иногда в сочетании с введением радиоактивного йода. Этот вид рака чаще встречается у лиц, перенесших облучение головы и шеи.
Диагностические исследования. В прошлом для оценки нарушений функции щитовидной железы определяли основной обмен, но в настоящее время измеряется уровень Т3, Т4 и ТТГ в крови. При гипотиреозе содержание тиреоидных гормонов снижено, а уровень ТТГ обычно повышен. При гипертиреозе уровень тиреоидных гормонов повышен, а содержание ТТГ снижено. Кроме того, при гипотиреозе обычно снижается, а при гипертиреозе увеличивается поглощение радиоактивного йода щитовидной железой.
См. также ГОРМОНЫ.
щитови́дная железа́
железа внутренней секреции позвоночных животных и человека. Расположена на шее, в области гортанных хрящей. Состоит из двух долей и перешейка. Вырабатывает гормоны тироксин, трииодтиронин, а также тиреокальцитонин (у млекопитающих животных и человека), регулирующие рост и развитие организма (дифференцировку тканей, интенсивность обмена веществ и др.). Нарушение функции щитовидной железы приводит к развитию ряда болезней (например, микседемы, базедовой болезни).
* * *
ЩИТОВИ́ДНАЯ ЖЕЛЕЗА́, железа внутренней секреции позвоночных животных и человека. Расположена на шее, в области гортанных хрящей. Состоит из двух долей и перешейка. Вырабатывает гормоны тироксин, трииодтиронин, а также тиреокальцитонин (у млекопитающих животных и человека), регулирующие рост и развитие организма (дифференцировку тканей, интенсивность обмена веществ и др.). Поражение щитовидной железы приводит к возникновению некоторых болезней (напр., к микседеме, базедовой болезни).
железа внутр. секреции позвоночных животных и человека. Расположена на шее, в области гортанных хрящей. Состоит из двух долей и перешейка. Вырабатывает гормоны тироксин, трииодтиронин, а также тиреокальцитонин (у млекопитающих животных и человека), регулирующие рост и развитие организма (дифференцировку тканей, интенсивность обмена веществ и др.). Нарушение функции Щ. ж. приводит к развитию ряда болезней (напр., микседемы, базедовой болезни).
Большой Энциклопедический словарь. 2000.