«Воспаление»

(Inflammatio) — Болезненный процесс, поражающий самые разнообразные органы и ткани и выражающийся обыкновенно в четырех признаках: жаре, красноте, опухоли и боли, к которым иногда присоединяется и пятый признак — неспособность к функциональной деятельности пораженного органа. Такое определение давали уже древние врачи, которым были недоступны точные исследования болезненных изменений различных тканей, и они ввели термины признаков: calor, rubor, tumor, dolor и functio laesa. Само название должно было уже показывать, что больной орган согревается и обнаруживает повышенную температуру, замечаемую даже одним осязанием. С прогрессом наших знаний пришлось убедиться, что, с одной стороны, не всякое В. сопровождается всеми перечисленными признаками, с другой — что почти все они в отдельности и в совокупности некоторых из них могут существовать и при невоспалительных процессах. Таким образом казалось очень трудным охарактеризовать В. вполне точными, обнимающими все случаи его признаками. В настоящее время всего полнее обнимает сущность воспаления определение, данное немецким ученым Вебером: "под воспалением мы подразумеваем все местные расстройства питания, вызванные раздражением, которые начинаются повышенной образовательной деятельностью, сопровождаются усиленным притоком питательного материала и заканчиваются усиленным обратным развитием. Следовательно, В. представляет такое нарушение питания, которое сопровождается не только новообразовательными процессами, как это имеет место при опухолях, но и обуславливает распад, процесс обратного развития, причем всего характернее то, что оба процесса идут рядом". Не меньшую трудность представляли попытки указать местные причины, вызывающие воспалительный процесс в данном органе или ткани и связанные с ним различные кардинальные признаки его. Было ясно, что воспалительные явления наступают вслед за раздражением пораженной части тела. Одни ученые видели причину в раздражении сосудов, выражающемся то в параличе их (Henle), то в спазматическом их сокращении, вследствие раздражения чувствительных нервов. Другими словами, причина воспалительных явлений сводилась к расстройствам кровообращения. Но так как эта теория не удовлетворяла во многих случаях, то возникло учение, что сущность воспалительного процесса заключается в изменениях тканей, вызываемых подействовавшим на них раздражением. Эта теория особенно горячо защищалась знаменитым германским патологом Вирховым, который, исходя из своего знаменитого положения "omnis cellula e cellula" ("всякая клетка из клетки") утверждал, что при раздражении тканевых клеток последние воспринимают больше питательного материала, причем они не только увеличиваются в объеме, но и размножаются, образуя так называемые гнойные тельца, которые, по Вирхову, суть не что иное, как продукт размножающихся соединительно-тканных оседлых клеток. Дальнейшие исследования показали, что учение Вирхова о характере и происхождении гнойных телец неверно. Его ученику, известному германскому профессору Конгейму, удалось ближе проследить сущность процесса воспаления. Если рассматривать под микроскопом язык лягушки или брыжейку ее, подвергнув их предварительно раздражению, то удается видеть, что раньше всего расширяются артерии, затем вены и, наконец, волосники; спустя некоторое время течение крови в них замедляется; волосники расширяются настолько, что в них появляется не существующая в нормальном состоянии пульсация. В мелких венах происходит резкое изменение характера протекающей струи крови; в пристеночном слое ее, в котором в нормальном состоянии обыкновенно отсутствуют кровяные тельца, так как последние несутся в осевом слое кровяного тока, при воспалении появляются в большом количестве белые кровяные шарики, которые располагаются вдоль стенки. Вслед за тем они покидают сосуды. Под микроскопом можно видеть, как белый кровяной шарик выдвигает сперва отросток, внедряющийся в стенку сосуда, и как он постепенно проползает сквозь нее, пока не очутится на наружной стороне сосуда. Этот процесс выселения белых шариков при воспалениях известен под именем "эмиграции" их. Подобные патологоанатомические явления пристеночного расположения белых кровяных шариков и эмиграции их присущи только воспалению. Само собой понятно, что если выступающие белые кровяные шарики будут скопляться в самой ткани, в ней образуется выпот, уплотнение, "инфильтрат", tumor древних врачей. Если же воспалительный продукт выходит на поверхность ткани, как это имеет место при воспалении разных серозных оболочек, то он образует "экссудат". Таким образом, явления опухоли, т. е. усиленного образования и скопления клеток, должны считаться самым основным свойством воспалительного процесса. Бессосудистые ткани (хрящи, роговица) также воспаляются и также сопровождаются образованием экссудата; но в них гнойные тельца являются из сосудов, расположенных в окружности их. В дальнейшем, к белым кровяным шарикам, часто превращающимся в гнойные тельца, присоединяются и так называемые оседлые клетки соединительной ткани в том смысле, в каком о них говорил Вирхов. Указанные в общих чертах основные явления, присущие воспалительному процессу, не обнимают собой всей сущности его: не только самые ткани, подвергшиеся заболеванию, испытывают целый ряд дальнейших изменений, но и дальнейшая судьба самого выпота, экссудата или инфильтрата, входящих в состав его эмигрировавших белых кровяных шариков (лейкоцитов), весьма разнообразна и в отдельных случаях может вести к самым различным последствиям. Ранее всего, скопившиеся около сосудов массы белых кровяных шариков, будучи следствием нарушенного правильного кровообращения, в дальнейшем служат причиной нарушенного питания самой ткани, так как, сжимая местные сосуды, они не препятствуют дальнейшему притоку крови, при затрудненном оттоке ее. Вследствие этого пораженная ткань не только набухает (tumor), но и чрезмерно нагревается (calor), краснеет (rubor), от прижатия расположенных в ней чувствительных нервов делается болезненной (dolor), а вследствие боли затрудняется ее функциональная деятельность (functio laesa). Существует несколько классификаций воспалений, смотря по принципам. Так, например, различают воспаление по отдельным органам. В медицине принято для обозначения воспаления какого-либо органа прибавлять к названию его окончание itis. Говорят, например, hepatitis (воспаление печени), pleuritis (воспаление подреберной плевы) и т. д. Если желают указать на В. серозной оболочки какого-либо органа, то пользуются префиксом peri, как, например, perityphlitis, и префиксом para, если желают указать В. соединительно-тканной клетчатки, окружающей какую-либо часть тела или орган (parametritis). Впрочем, воспаления некоторых тканей и органов имеют особые названия. Далее, воспаления классифицируются по своей продолжительности на острые, хронические и занимающие середину между ними — подострые (subacuta). При острых воспалениях продолжительность процесса бывает не более 3-х недель, когда большей частью резче выражены так называемые признаки воспаления. Далее существует классификация воспалений по так называемому этиологическому моменту, т. е. по внешней причине, вызвавшей их. В этом отношении все воспаления могут быть подразделены на такие, при которых причины лежат в известных ненормальных условиях самого организма, и на обуславливаемые внешними влияниями. К числу внутренних причин принадлежат, например, наследственность, аномалия развития, старость, переутомление некоторых органов. Внешние причины распадаются, в свою очередь, также на 2 группы: инфекционные, т. е. зависящие от проникновения в организм низших организмов, и неинфекционные (механические, термические, химические). Что касается формы воспалений, то она зависит от условий его вызвавших. Так, например, вредное влияние может ограничиться моментальным воздействием (ожог) или действовать постоянно (бугорчатка); далее, вредный агент может различным образом разрушать ткани, на которые он воздействовал. В дальнейшем течении воспаления особенное значение в отношении формы его имеют белые кровяные шарики, эмигрировавшие из сосудов. Шарики, так называемые лейкоциты, или снова всасываются в организм, вновь поступают в ток крови, или они погибают, причем, в последнем случае, они могут превратиться в фибрин или так называемую казеозную (творожистую) массу, при которой воспалительные продукты превращаются наконец в гной. Нагноение представляет высокую степень воспаления, при которой происходит весьма усиленная эмиграция кровяных шариков; нужно помнить, что всякий случай нагноения безусловно вызывается гноеродными микроорганизмами (см. Гной).

Если на воспалительные продукты воздействовали гнилостные микроорганизмы, то наступает ихорозное воспаление, при котором образуется так называемый ихор, т. е. гной, имеющий вид зеленоватой, зловонной жидкости, бедной фибрином. Наконец, выселившиеся белые кровяные тельца могут развиться в соединительную ткань. В общем различают следующие формы воспалений: 1) Фибринозное В., которое на слизистых оболочках называется крупозным, крупом, причем на них находят более или менее эластические, белесоватые пленки. 2) В. с серозным экссудатом, причем в полостях (грудной, брюшной) развивается значительное количество жидкости, бедной лейкоцитами. 3) В. с геморрагическим экссудатом, при которых последний содержит значительную примесь крови. 4) В. с гнойным экссудатом, при которых выселившиеся лейкоциты превращаются в гнойные тельца. 5) В. с ихорозным экссудатом. 6) В. с образованием прочных тканей. 7) В. с образованием язв. Аналогичные формы воспалений, при которых воспалительные продукты отлагаются не на поверхности, а в самой толще ткани, причем они образуют так называемый инфильтрат, который по своему характеру может быть гнойным, ихорозным и т. д. Инфильтрат, оставаясь в ткани, может претерпеть самые разнообразные изменения и повлечь за собой различные, подчас весьма тяжкие и опасные последствия. Что касается лечения воспалений, то естественно, что оно строго индивидуализируется, смотря по каждому отдельному частному случаю, хотя еще в древности все методы так называемого антифлогоза, т. е. противовоспалительного лечения, получили весьма широкое развитие. Главная задача лежит в устранении воспалительного застоя, как явления, препятствующего правильному питанию тканей и сосудов пораженного места. Вот почему стремятся или повысить кровяное давление или уменьшить сопротивление, встречаемое током крови. При хронических воспалительных процессах первая цель может быть достигнута только путем общего улучшения питания организма и устранением всех обстоятельств, влияющих на силы последнего. Вторая задача — уменьшение сопротивления пораженных тканей — решается целым рядом самых разнообразных агентов: покоем воспаленной части, высоким положением ее (для облегчения оттока крови по венам), местными кровоизвлечениями, согревающими компрессами, холодом и т. д., смотря по частности каждого данного случая. При накоплении инфильтрата часто приходится прибегать к оперативному удалению его. Наряду с местным лечением очень важную роль играет и общее — при заболеваниях, в которых воспаление вызвано какими-нибудь общими причинами. Даже при многих местных воспалениях удается достигнуть излечения устранением причин, которые вызывают то или другое раздражение, как, например, при проникании инородных тел, камнях в мочевом пузыре и т. п.

Г. Г.

выработавшаяся в процессе эволюции сложная защитная реакция организма на действие вредных агентов, проявляющаяся комплексом сосудисто-тканевых изменений. В. — один из процессов, лежащих в основе многих заболеваний, внешне различных по клиническим проявлениям. Биологическое значение В. состоит в ограничении распространения в организме болезнетворных агентов; иногда воспалительный процесс способствует их уничтожению. Интенсивное изучение механизмов В. началось после создания Р. Вирховом учения о целлюлярной патологии (См. Целлюлярная патология), согласно которому В. — местная тканевая реакция, морфологически сводящаяся к белковой дистрофии клеток. Немецкий учёный Ю. Конгейм первичным фактором В. считал расстройства кроветока и лимфотока в воспалительном очаге. Принципиально новый подход к анализу В. принадлежит русскому биологу И. И. Мечникову, создавшему в 1892 общебиологическую теорию В., основанную на данных сравнительно-патологического изучения этого процесса. Мечников показал определяющее значение в развитии В. особенностей эволюции и совершенствования организма, описал фагоцитарную реакцию как неотъемлемую часть воспалительного процесса, научно обосновал взаимосвязь между очагом В. и организмом в целом.

Причины возникновения В. могут быть как экзогенными (т. е. внешними — бактерии и их яды, механическая травма, воздействие лучевой или электрической энергии, химических веществ и т.п.), так и эндогенными, т. е. возникающими в самом организме (продукты омертвения и распада тканей, тромбы, инфаркты, гематомы, отложения солей и т.д.). В зависимости от течения различают острое, подострое и хроническое В. Острое В. наружных покровов тела (абсцесс, ожог и т.п.) проявляется краснотой, припухлостью, повышенной температурой на месте В., болезненностью и нарушением функций поражённых органов и тканей. При хроническом В., а также при В. внутренних органов наблюдаются не все перечисленные признаки. В. слагается из сосудистой реакции, альтерации и пролиферации. Сосудистая реакция при В. выражается вначале кратковременным спазмом сосудов в очаге В., сменяющимся расширением артериол и капилляров, их усиленным кровенаполнением (артериальная гиперемия). Внешне это проявляется повышением температуры в очаге, покраснением, пульсацией. Такие сосудистые изменения объясняются накоплением в очаге В. веществ, оказывающих влияние на тонус сосудистой стенки (Ацетилхолина, Гистамина, адениннуклеотидов и пр.). Следующая фаза сосудистых изменений состоит в расширении венозной сети; при этом наступает замедление кроветока. Вследствие увеличения проницаемости стенки сосудов из них в окружающие ткани выходят плазма (жидкая часть крови) и лейкоциты (экссудация). На характер экссудативного процесса и состав экссудата (воспалительная выпота) большое влияние оказывает возбудитель В. Экссудат может быть серозным (из сыворотки крови), фибринозным (с увеличенным количеством белка), лейкоцитарным (с большим содержанием лейкоцитов), гнойным, геморрагическим (с большим количеством эритроцитов). В зависимости от характера экссудата В. может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим. Экссудат обусловливает припухлость тканей в очаге В. Он может накапливаться в полостях (например, при плеврите). Сдавление отёком и раздражение продуктами обмена нервных окончаний в очаге В. вызывают болевые ощущения. В процессе сосудистых изменений лейкоциты приближаются к сосудистой стенке (феномен краевого стояния лейкоцитов), затем выходят из сосудистого русла (диапедез) и продвигаются (мигрируют) к очагу В. Здесь лейкоциты осуществляют Фагоцитоз. Миграция лейкоцитов в очаг В. объясняется хемотаксисом (привлечением лейкоцитов из крови химическими веществами, накапливающимися в очаге В.), появлением в очаге В. веществ, способных понижать поверхностное натяжение лейкоцитов, веществ, переводящих протоплазму лейкоцитов из состояния золя в состояние геля, электрокинетическими факторами и др. Расстройства кровообращения в очаге В. сопровождаются развитием тромбов и белковых коагулятов (хлопьев белка) в кровеносных и лимфатических сосудах, заполнением их просвета различными клеточными элементами, в изобилии поступающими в экссудат при В., повышением тонуса сосудов и сдавлением мелких сосудов отёком. В результате этих процессов происходит блокада отводящих кровеносных и лимфатических путей, что затрудняет всасывание и поступление в кровь бактерий, ядовитых продуктов, образующихся при распаде ткани, и др., т. е. происходит отграничение очага В. от здоровых тканей организма. Содержащаяся в экссудате большая или меньшая примесь размножающихся клеток мезенхимы обусловливает последующие регенеративные процессы в повреждённых тканях.

Альтерация (повреждение) тканей при В. выражается в изменении структуры и функции поражённой ткани, что проявляется различными изменениями — от дистрофии (См. Дистрофия) (белковой, жировой, гиалиновой) до Некроза (омертвения) тканей, — являющимися следствием расстройств питания и обмена веществ. В очаге В. резко интенсифицируются и качественно изменяются все обменные процессы («пожар обмена»). В воспалённой ткани происходит избыточное потребление глюкозы при относительно недостаточном поступлении кислорода, снижается Дыхательный коэффициент, усиливается анаэробный Гликолиз, накопление молочной кислоты и других недоокисленных продуктов обмена ведёт к развитию Ацидоза, повышается содержание жирных кислот; в крови, оттекающей от очага В., нарастает содержание кетоновых тел. В воспалённой ткани усиливаются и процессы распада белков. Нарушения обмена веществ вызывают в очаге В. гиперионию и гиперонкию (повышение осмотического и онкотического давления).

На фоне процессов экссудации и альтерации на периферии очага В. происходит пролиферация (размножение клеточных элементов), наиболее выраженная в конечных стадиях процесса. Вслед за пролиферацией постепенно развивается регенерация (восстановление тканей), которая завершает В. В зависимости от преобладания того или иного компонента различают В.: экссудативное, альтеративное и пролиферативное. В. всегда сопровождается гибелью тканей. Исход В. зависит от состояния организма, формы В. и размеров его очага. В зависимости от реактивности организма может наблюдаться нормэргическое В., свойственное здоровому организму; гиперэргическое В., развивающееся в сенсибилизированном организме (см. Аллергия); эта форма характеризуется интенсивной альтерацией (например, Пирке реакция). Гипоэргическое В. наблюдается при Иммунитете к фактору, вызвавшему В., и при истощении организма. Развитие воспалительного процесса в значительной степени зависит также от возраста, питания, обмена веществ. В развитии В. большое значение имеют нервная и эндокринная системы. Возбуждение симпатической нервной системы уменьшает воспалительные явления, возбуждение парасимпатической нервной системы усиливает их. Гормоны также по-разному влияют на течение В. Так, адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза и глюкокортикоиды надпочечников тормозят развитие В., минералокортикоиды надпочечников активизируют его. Нарушение функции поджелудочной железы (сахарный диабет) обусловливает склонность к возникновению и упорному течению гнойных заболеваний кожи. При повышенной функции щитовидной железы (гипертиреозе) В. протекают очень интенсивно. В конечной стадии В. происходит рассасывание мелких тромбов и погибших тканей (ферментативное расщепление, фагоцитоз). Большие дефекты тканей, образующиеся в результате фибринозно-некротического В., замещаются рубцовой тканью (см. Рубец), в результате чего нарушается функция органов (например, цирроз печени после Гепатита), происходит их обезображивание (например, деформация клапанов сердца после Эндокардита). Исходом В. трубчатых органов (пищевод, маточные трубы, кишечник) может быть их сужение (стриктура) и полное закрытие просвета (облитерация). При рассасывании экссудата из полостей тела (брюшной, плевральной и др.) остающийся на поверхности серозных оболочек фибрин образует сращения (спайки).

В зависимости от места возникновения и величины очага В. оно вызывает реакцию всего организма в той или иной степени. Мобилизуются его защитные силы — происходит выработка антител (См. Антитела). Наряду с этим при всасывании продуктов жизнедеятельности возбудителей и продуктов распада тканей отмечаются явления интоксикации (отравления), что преимущественно выражается в лихорадке (См. Лихорадка), увеличении числа лейкоцитов в периферической крови (лейкоцитоз), ускорении реакции оседания эритроцитов (РОЭ) и др. При заносе из очага В. бактерий в отдалённых от очага В. областях организма могут развиваться метастатические воспалительные очаги.

Лит.: Альперн Д. Е., Воспаление (Вопросы патологии), М., 1959; Мечников И. И., Лекции о сравнительной патологии воспаления, М., 1947; Menkin V., Dynamics of inflammation, N. Y., 1940.

В. А. Фролов.

1. воспале́ние;
2. воспале́ния;
3. воспале́ния;
4. воспале́ний;
5. воспале́нию;
6. воспале́ниям;
7. воспале́ние;
8. воспале́ния;
9. воспале́нием;
10. воспале́ниями;
11. воспале́нии;
12. воспале́ниях.

ВОСПАЛЕ́НИЕ, -я, ср.

1. см. воспалить, -ся.

2. Болезненный процесс, сопровождающийся болью, жаром, припухлостью и краснотой поражённой ткани. В. суставов.

| прил. воспалительный, -ая, -ое. В. процесс.

ВОСПАЛЕ́НИЕ, воспаления, ср.

1. Состояние по гл. воспалиться.

2. Болезненный процесс, сопровождающийся жаром, припухлостью, краснотой пораженной части тела (мед.). Воспаление легких. Воспаление брюшины. Рожистое воспаление. Гнойное воспаление.

I

Воспламенение.

II

Процесс, сопровождаемый жаром, припухлостью, болезненностью и нарушением нормальной деятельности пораженных органов и тканей.

ВОСПАЛЕНИЕ - сложная приспособительная сосудисто-тканевая реакция организма на воздействие болезнетворных агентов: физических, химических (напр., ожог), биологических (внедрение микроорганизмов). Основные общие признаки воспаления - повышение температуры тела и изменение состава крови; местные - краснота, боль, жар, припухлость, нарушение функции.

воспале́ние воспали́ть, ввиду наличия вос- заимств. из цслав. См. пали́ть.

ср. inflammation воспаление миндалин ≈ tonsillitis воспаление мозга ≈ brain fever воспаление вен воспаление гланд воспаление двенадцатиперстной кишки ≈ duodenitis воспаление легких ≈ pneumonia воспаление брюшины ≈ peritonitis воспаление кишок ≈ enteritis воспаление кожи ≈ dermatitis воспаление почек ≈ nephritis рожистое воспаление ≈ erysipelas воспаление десен ≈ gingivitisвоспал|ение - с. inflammation;
~ брюшины peritonitis;
~ кишок enteritis;
~ лёгких pneumonia;
~ почек nephritis;
~ённый
1. inflamed;

2. (разгорячённый) fevered, feverish;
~ённое воображение fevered imagination.

воспаление с Entzündung f c воспаление лёгких Lungenentzündung f

с

Entzündung f

воспаление легких — Lungenentzündung f

с. мед.

inflammation f

воспаление легких — pneumonie f, fluxion f de poitrine

воспаление брюшины — péritonite f

воспаление почек — néphrite f

воспаление мочевого пузыря — cystite f

с.

inflamación f, enconadura f, enconamiento m

воспале́ние легких — pulmonía f

воспале́ние брюши́ны — peritonitis f

воспале́ние по́чек — nefritis f

воспале́ние мочево́го пузыря́ — cistitis f

ро́жистое воспале́ние — erisipela f

•
•

воспале́ние хи́трости шутл. — astucitis f

с.

infiammazione f

•
•

воспаление легких — polmonite f

болезненный процесс, являющийся ответной реакцией организма жив. на повреждение ткани или органа. Причинами В. служат внешние и внутренние воздействия: механические (ушибы, уколы), химические (кислоты, щелочи), термические (ожоги, обмораживание) и биологические (микробы). Признаки В.: краснота, жар, припухлость, боль и нарушение нормальной деятельности воспаленного органа. Необходимо устранить причину, вызвавшую В.; в начале В. рекомендуется б. ч. применение холодных компрессов (при ушибах, опухолях), а затем-тепла (согревающие компрессы, припарки). Во избежание перехода острого В. в хроническое со стойкими изменениями пораженного органа необходимо своевременное правильное лечение, назначаемое ветспециалистом.

ВОСПАЛЕНИЕ, реакция тканей организма на инфекцию или травму, в результате чего появляется боль, повышение температуры, опухание и покраснение. Обусловлено тем, что поврежденные клетки вырабатывают вещество, называемое ГИСТАМИНОМ, которое заставляет кровеносные сосуды на поврежденном участке расширяться. ЛЕЙКОЦИТЫ (белые кровяные тельца) набрасываются на эту область, чтобы поглотить бактерии и удалить омертвевшие ткани, иногда вместе с гноем. Воспаление может переходить в хроническую форму.

IВоспале́ние (inflammatio)

защитно-приспособительная местная реакция организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители.

Причины В. многообразны. Оно может быть вызвано различными факторами: биологическими (например, бактериями, вирусами), физическими (высокая и низкая температура, механическая травма и др.), химическими (например, воздействие кислот, щелочей). Классическими признаками В. являются: покраснение, повышение температуры, припухлость, боль и нарушение функции. Однако во многих случаях выражена лишь часть из этих признаков.

Воспаление начинается с альтерации (повреждения клеток и тканей), являющейся результатом прямого действия этиологического фактора. При этом в клетке происходит ряд изменений — от ультраструктурных, возникающих в компонентах цитоплазмы, ядре клетки и ее мембране, до выраженных дистрофических процессов и даже полной деструкции клеток и ткани. Явления альтерации наблюдаются как в паренхиме, так и в строме. Первичная альтерация влечет за собой высвобождение биологически активных веществ (медиаторов воспаления) в пораженных тканях. Эти вещества, отличаясь по происхождению, химической природе и особенностям действия, играют роль пускового звена в цепи механизмов развития воспалительного процесса и ответственны за различные его компоненты. Высвобождение медиаторов воспаления может быть непосредственным результатом повреждающего действия патогенных факторов, но в значительной степени это опосредованный процесс, возникающий под влиянием лизосомных гидролитических ферментов, которые высвобождаются из лизосом при разрушении их мембраны. Лизосомы называют «стартовой площадкой воспаления», т.к. лизосомные гидролитические ферменты расщепляют все виды макромолекул, входящих в состав животных тканей (белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды). Под влиянием лизосомных гидролитических ферментов продолжается дезорганизация соединительнотканного каркаса микрососудов. Медиаторы воспаления, как клеточного, так и гуморального происхождения, накапливаясь по мере развития В., все более углубляют альтерацию ткани. Так, наиболее мощный медиатор гистамин вызывает расширение микрососудов, увеличение их проницаемости. Гистамин содержится в гранулах лаброцитов (тучных клеток), а также в базофилах и высвобождается при де грануляции этих клеток. Другой клеточный медиатор — Серотонин, повышает сосудистую проницаемость. Его источником являются тромбоциты. К клеточным медиаторам В. относятся лимфокины, образующиеся в лимфоцитах, Простагландины и др. Из гуморальных медиаторов наибольшее значение имеют кинины (брадикинин, каллидин), расширяющие прекапиллярные артериолы, увеличивающие проницаемость стенки капилляров и участвующие в формировании болевых ощущений. Кинины — группа нейровазоактивных полипептидов, образующихся в результате каскада химических реакций, пусковым механизмом которых является активация XII фактора свертывания крови. К медиаторам В. можно отнести и лизосомные гидролитические ферменты, т.к. они не только стимулируют образование других медиаторов, но и сами выступают в роли медиаторов, участвуя в фагоцитозе и хемотаксисе.

Под влиянием медиаторов В. формируется следующее, основное звено механизма воспаления — гиперемическая реакция (см. Гиперемия), характеризующаяся увеличением сосудистой проницаемости и нарушением реологических свойств крови. Сосудистая реакция при В. выражается в резком расширении микрососудистого русла, прежде всего капилляров, как активных, так и пассивных (см. Микроциркуляция). Именно такой характер сосудистой реакции определяет первый признак В. — красноту и ее особенности (диффузность, отграниченность от соседних тканей и др.). В отличие от различных видов артериальной гиперемии (тепловая, реактивная и др.) расширение капилляров при В. зависит не столько от притока крови по артериальным сегментам, сколько от локальных (первичных) механизмов. К последним относится расширение прекапиллярных микрососудов под влиянием вазодилататорных медиаторов В. и повышение давления в них, что вызывает увеличение просвета активных капилляров и открытие просвета ранее не функционирующих. Этому способствует изменение механических свойств рыхлого соединительнотканного каркаса капиллярного русла. К диффузному расширению капилляров присоединяется рефлекторная артериальная гиперемия как в очаге воспаления, так и по его периферии, развивающаяся по механизму аксон-рефлекса (т.е. рефлекса, осуществляющегося по разветвлениям аксона). В этот начальный период воспалительного процесса (через 2—3 ч после воздействия повреждающего фактора) благодаря увеличению общей площади поперечного сечения сосудистого русла в пораженном участке возрастает интенсивность кровотока (объемная скорость), несмотря на уменьшение его линейной скорости. На этой стадии усиление кровотока в области воспаления определяет второй признак В. — повышение локальной температуры (жар).

Последующие звенья процесса характеризуются появлением не только цепных реакций, но и «порочных кругов», при которых патологические явления следуют друг за другом, сопровождаясь углублением их тяжести. Это видно на примере такого присущего В. реологического феномена, как агрегация эритроцитов (образование конгломератов эритроцитов) в микрососудах. Замедление кровотока создает условия для агрегации эритроцитов, а агрегация эритроцитов, в свою очередь, еще больше снижает скорость циркуляции.

При В. происходят и другие изменения реологических свойств, которые в конечном итоге ведут к увеличению свертываемости крови и тромбообразованию. Эритроцитарные агрегаты и тромбы (тромбоцитарные сгустки), частично или полностью закрывая просвет сосудов, служат одной из главных причин того, что замедленный кровоток местами переходит в престаз и стаз. К артериальной гиперемии постепенно присоединяются нарастающие явления венозной гиперемии и застоя. Развитие венозной гиперемии связано также со сдавлением вен и лимфатических сосудов (вплоть до лимфостаза) накопившейся в окружающих тканях воспалительной жидкостью — Экссудатом. От накопления экссудата в тканях зависит третий признак В. — припухлость. При увеличении объема ткани происходит сдавление нервных окончаний, в результате этого возникает и четвертый признак В. — боль. Экссудация проявляется выходом составных частей крови — воды, солей, белков, а также форменных элементов (эмиграцией) из кровеносных сосудов ткани. Эмиграция лейкоцитов обусловлена как чисто физическими (гемодинамическими), так и биологическими закономерностями. При замедлении кровотока переход лейкоцитов из осевого слоя форменных элементов крови в пристенный (плазматический) слой происходит в полном соответствии с физическими законами движения взвешенных в текущей жидкости частиц; уменьшение разницы скоростей движения в осевом и пристенном слоях вызывает уменьшение разницы давлений между ними, и лейкоциты как более легкие по сравнению с эритроцитами как бы отбрасываются к внутренней оболочке кровеносного сосуда. В местах особенно сильного замедления тока крови (переход капилляров в венулы), где кровеносный сосуд становится шире, образуя «бухты», краевое расположение лейкоцитов переходит в краевое стояние, они начинают прикрепляться к стенке кровеносного сосуда, которая при В. покрывается хлопьевидным слоем. После этого лейкоциты образуют тонкие протоплазматические отростки — псевдоподии, с помощью которых они проникают через межэндотелиальные щели, а затем через базальную мембрану — за пределы кровеносного сосуда. Возможно существует и трансцеллюлярный путь эмиграции лейкоцитов, т.е. через цитоплазму эндотелиальных клеток, Эмигрировавшие лейкоциты в очаге В. продолжают активное движение (миграцию), причем преимущественно в направлении к химическим раздражителям. Ими могут быть продукты протеолиза тканей или жизнедеятельности микроорганизмов. Этому свойству лейкоцитов двигаться в сторону определенных веществ (хемотаксису) И.И. Мечников придавал ведущее значение на всех стадиях перемещения лейкоцитов из крови в ткани. В дальнейшем выяснилось, что при прохождении лейкоцитов через сосудистую стенку хемотаксис играет второстепенную роль. В очаге В. главная функция лейкоцитов заключается в поглощении и переваривании инородных частиц (фагоцитоз).

Экссудация прежде всего зависит от увеличения проницаемости микрососудов и увеличения гидродинамического давления крови в них. Увеличение проницаемости микрососудов связано с деформацией нормальных путей проницаемости через эндотелиальную стенку сосудов и появлением новых. Вследствие расширения микрососудов и, возможно, сокращения контрактильных структур (миофибрилл) эндотелиальных клеток, щели между ними увеличиваются, образуя так называемые малые поры, а в теле эндотелиальной клетки могут появляться даже каналы, или большие поры. Кроме того, при В. активируется перенос веществ путем микровезикулярного транспорта — активного «заглатывания» эндотелиальными клетками мельчайших пузырьков и капель плазмы (микропиноцитоз), их проведения через тело клетки на противоположную сторону и выталкивания за ее пределы. Второй фактор, обусловливающий процесс экссудации — повышение кровяного давления в капиллярной сети, — является прежде всего результатом увеличения просвета прекапиллярных и более крупных приводящих артериальных сосудов, от чего сопротивление и расход энергии (т.е. потери давления) в них уменьшаются, а значит, остается больше «неизрасходованной» энергии.

Непременным звеном В. является пролиферация (размножение) клеток, особенно выраженная на завершающих этапах воспаления, когда на передний план выступают процессы восстановления. В пролиферативных процессах участвуют местные камбиальные клетки (клетки-предшественники), прежде всего мезенхимальные клетки, которые дают начало фибробластам, синтезирующим коллаген (основная часть рубцовой ткани); размножаются адвентициальные, эндотелиальные клетки, а также клетки гематогенного происхождения — В- и Т-лимфоциты и моноциты. Часть клеток, составляющих инфильтрат, выполнив свою фагоцитарную функцию, гибнет, другая — подвергается ряду трансформаций. например, моноциты трансформируются в гистиоциты (макрофаги), а макрофаги могут быть источником эпителиоидных клеток, из которых происходят так называемые гигантские одно- или многоядерные клетки (см. Система мононуклеарных фагоцитов).

В зависимости от характера преобладающих местных изменений различают альтеративное, экссудативное и продуктивное В. При альтеративном В. выражены явления повреждения — дистрофия и некроз. Они чаще наблюдаются в паренхиматозных органах (печени, почках и др.).

Экссудативное В. характеризуется преобладанием процессов экссудации. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, катаральное, фибринозное, гнойное и геморрагическое воспаление. При серозном В. экссудат содержит от 3 до 8% белка сыворотки крови и единичные лейкоциты (серозный экссудат). Серозное В., как правило, острое, локализуется чаще в серозных полостях; серозный экссудат легко рассасывается, В. практически не оставляет следов. Катаральное В. развивается на слизистых оболочках. Протекает остро или хронически. Выделяется серозный или гнойный экссудат с примесью слизи. Фибринозное В. возникает на серозных или слизистых оболочках; обычно бывает острым. Экссудат содержит много фибрина, который в виде пленки может свободно лежать на поверхности слизистой или серозной оболочки или спаиваться с подлежащей поверхностью. Фибринозное В. относится к числу тяжелых форм воспаления; его исход зависит от локализации и глубины поражения тканей. Гнойное В. может развиться в любой ткани и органе; течение острое или хроническое, может принимать форму абсцесса или флегмоны; процесс сопровождается гистолизом (расплавлением) ткани. Экссудат содержит главным образом лейкоциты, находящиеся в состоянии распада. При содержании в экссудате большого количества эритроцитов воспаление называют геморрагическим. Оно характеризуется резким повышением проницаемости кровеносных сосудов и даже нарушением целостности их стенок. Любой вид В. может принять геморрагический характер.

Продуктивное (пролиферативное) В., как правило, протекает хронически: преобладают явления размножения клеточных элементов пораженных тканей. Частым исходом является формирование рубца.

Воспаление зависит от иммунологической реактивности организма, поэтому оно может иметь клинически совершенно различное течение и исход. Если воспалительная реакция имеет обычный характер, т.е. такой, который наблюдается чаще всего, говорят о нормергическом В. Если воспалительный процесс протекает вяло, приобретает затяжной характер со слабо выраженными основными признаками В., его называют гипоэргическим воспалением. В некоторых случаях повреждающий агент вызывает чрезвычайно бурную воспалительную реакцию, неадекватную его силе и дозе. Такое В., называемое гиперергическим, наиболее характерно для состояния аллергии (Аллергия).

Исход В. определяется природой и интенсивностью воспалительного агента, формой воспалительного процесса, его локализацией, размерами пораженной области и реактивностью организма (Реактивность организма). В. сопровождается гибелью клеточных элементов в том случае, если некроз охватывает значительные участки, особенно в жизненно важных органах; последствия для организма могут быть самыми тяжелыми. Чаще происходит отграничение очага от окружающей здоровой ткани, продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, а воспалительный очаг в результате клеточной пролиферации заполняется грануляционной тканью. Если область повреждения небольшая, может наступить полное восстановление предшествующей ткани (см. Регенерация), при более обширном поражении на месте дефекта образуется рубец.

С точки зрения биологической целесообразности воспалительный процесс имеет двойственную природу. С одной стороны. В. — защитно-приспособительная реакция, выработанная в процессе эволюции. Благодаря ей организм отграничивает себя от вредоносных факторов, находящихся в очаге В., предотвращает генерализацию процесса. Это достигается с помощью различных механизмов. Так, венозный и лимфатический застой и стаз, возникновение тромбов препятствуют распространению процесса за пределы пораженного участка. В образовавшемся экссудате имеются компоненты, способные связывать, фиксировать и разрушать бактериальные токсины; осуществляется фагоцитоз эмигрировавшими лейкоцитами, пролиферация лимфоцитов и плазматических клеток способствует выработке антител и повышению местного и общего иммунитета. В стадии пролиферации формируется защитный вал из грануляционной ткани. В то же время В. может оказывать разрушительное и опасное для жизни организма действие. В зоне В. всегда происходит гибель клеточных элементов. Накопившийся экссудат может вызвать ферментативное расплавление ткани, их сдавление с нарушением кровообращения и питания. Всасывание экссудата и продуктов распада тканей вызывает интоксикацию, нарушение обмена веществ. Противоречивость значения В. для организма диктует необходимость разграничения явлений защитного характера от элементов срыва компенсаторных механизмов.

Библиогр.: Альперн Д.Е. Воспаление. (Вопросы патогенеза), М., 1959, библиогр.; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., М., 1982; Струков А.И. и Чернух А.М. Воспаление, БМЭ, 3-е изд., т. 4, с. 413, М, 1976; Чернух А.М. Воспаление, М., 1979, библиогр.

защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышения сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток.

Воспале́ние аллерги́ческое (i. allergica; син. В. гиперергическое) — В., при котором повреждение тканей и органов вызывается образованием комплекса аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами; отличается остротой и резкой выраженностью явлений В., не соответствующих вызываемым тем же фактором без предварительной сенсибилизации организма.

Воспале́ние альтерати́вное (i. alterativa; лат. altero, alteratum изменять, делать другим) — В., характеризующееся преобладанием дистрофически-некробиотических изменений органов и тканей.

Воспале́ние асепти́ческое (i. aseptica; син. В. реактивное) — В., возникающее без участия микробов.

Воспале́ние гангрено́зное (i. gangraenosa) — альтеративное В., протекающее в форме гангрены тканей и органов; характерно, например, для анаэробной инфекции.

Воспале́ние геморраги́ческое (i. haemorrhagica) — экссудативное В., при котором экссудат содержит много эритроцитов.

Воспале́ние гиперерги́ческое (i. hyperergica) — см. Воспаление аллергическое.

Воспале́ние гипоэрги́ческое (i. hypoergica) — В., характеризующееся вялым и длительным течением с преобладанием, как правило, альтерации и почти полным отсутствием клеточной инфильтрации и пролиферации.

Воспале́ние гни́лостное (i. putrida; син. В. ихорозное) — В., возникающее при гнилостной инфекции; характеризуется разложением тканей с образованием дурно пахнущих газов.

Воспале́ние гно́йное (i. purulenta) — экссудативное В., характеризующееся образованием гнойного экссудата и расплавлением тканевых (клеточных) элементов в участке воспаления; как правило, вызывается гноеродными микроорганизмами.

Воспале́ние демаркацио́нное (франц. démarcation разграничение; син.: В. дефензивное, В. защитное, В. ограничивающее) — В., возникающее на границе очагов некроза с неизмененными участками ткани.

Воспале́ние десквамати́вное (i. desquamativa) — альтеративное В., характеризующееся слущиванием эпителия кожи, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта или дыхательных путей.

Воспале́ние дефензи́вное (i. defensiva; лат. defensio защита) — см. Воспаление демаркационное.

Воспале́ние дифтерити́ческое (i. diphtherica; син. дифтерит — устар.) — разновидность фибринозного В. слизистых оболочек, характеризующаяся глубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведет к образованию трудно отделяемых пленок.

Воспале́ние защи́тное (i. defensiva) — см. Воспаление демаркационное.

Воспале́ние интерстициа́льное (i. interstitialis; син. В. межуточное) — В. с преимущественной локализацией в межуточной ткани, строме паренхиматозных органов.

Воспале́ние ихоро́зное (i. ichorosa; греч. ichōr сыворотка крови, гной) — см. Воспаление гнилостное.

Воспале́ние катара́льно-геморраги́ческое (i. catarrhalis haemorrhagica) — катаральное В., характеризующееся наличием в экссудате эритроцитов.

Воспале́ние ката́рально-гно́йное (i. catarrhalis purulenta; син. катар гнойный) — катаральное В., характеризующееся образованием гнойного экссудата.

Воспале́ние катара́льно-десквамати́вное (i. catarrhalis desquamativa) — катаральное В., характеризующееся массивным слущиванием эпителия.

Воспале́ние катара́льное (i. catarrhalis; син. катар) — В. слизистых оболочек, характеризующееся образованием обильного экссудата различного характера (серозного, слизистого, гнойного, серозно-геморрагического и др.) и отеканием его по поверхности слизистой оболочки.

Воспале́ние катара́льно-серо́зное (i. catarrhalis serosa; син. катар серозный) — катаральное В., характеризующееся образованием серозного экссудата.

Воспале́ние крупо́зное (i. crouposa) — разновидность фибринозного В., характеризующаяся неглубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведет к образованию легко отделяемых пленок.

Воспале́ние межу́точное — см. Воспаление интерстициальное.

Воспале́ние нормерги́ческое (i. normergica) — В., возникающее в предварительно не сенсибилизированном организме и характеризующееся морфологически и клинически полным соответствием интенсивности тканевой реакции силе патогенного раздражителя.

Воспале́ние ограни́чивающее — см. Воспаление демаркационное.

Воспале́ние паренхимато́зное (i. parenchymatosa) — альтеративное В. в паренхиматозном органе.

Воспале́ние перифока́льное (i. perifocalis) — В., возникающее в окружности очага повреждения ткани или внедрившегося в ткань инородного тела.

Воспале́ние продукти́вное (i. productiva; син. В. пролиферативное) — В., характеризующееся преобладанием явлений пролиферации клеточных элементов.

Воспале́ние продукти́вное специфи́ческое (i. productiva specifica) — В. п., при котором пролиферация клеточных элементов происходит с формированием специфических для данной болезни гранулем; свойственно некоторым инфекционным болезням.

Воспале́ние пролиферати́вное (i. proliferativa) — см. Воспаление продуктивное.

Воспале́ние реакти́вное (i. reactiva) — см. Воспаление асептическое.

Воспале́ние ро́жистое (i. erysipelatosa) — разновидность альтеративно-экссудативного В. кожи, реже слизистых оболочек, наблюдающаяся при роже и характеризующаяся бурным течением, образованием субэпидермальных пузырей,. флегмоны, участков некроза.

Воспале́ние серо́зное (i. serosa) — экссудативное В., характеризующееся образованием в тканях серозного экссудата; наблюдается чаще в серозных полостях.

Воспале́ние фибрино́зное (i. fibrinosa) — экссудативное В. слизистых и серозных оболочек, реже паренхиматозных органов, характеризующееся образованием богатого фибрином экссудата, который свертывается с образованием волокнистых масс и пленок фибрина.

Воспале́ние физиологи́ческое (i. physiologica) — разновидность асептического экссудативного В., возникающая в организме в процессе осуществления нормальных физиологических функций (например, серозно-геморрагический десквамативный менструальный эндометрит, лейкоцитарная инфильтрация слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта после приема пищи).

Воспале́ние флегмоно́зное (i. phlegmonosa) — разновидность гнойного В., при которой гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, по межмышечным прослойкам, подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков, по ходу сухожилий и фасций, пропитывая и расслаивая ткани.

Воспале́ние флегмоно́зно-я́звенное (i. phlegmonosa ulcerosa) — разновидность флегмонозного В., характеризующаяся изъязвлением пораженных тканей; наблюдается главным образом в стенках органов желудочно-кишечного тракта.

Воспале́ние экссудати́вное (i. exsudativa) — В., характеризующееся преобладанием образования экссудата над процессами альтерации и пролиферации.

ВОСПАЛЕ́НИЕ -я; ср. Болезненный процесс, сопровождающийся жаром, покраснением, припухлостью, болезненностью и нарушением нормальной деятельности поражённых органов и тканей. В. лёгких. В. среднего уха. В. суставов. Острое в.

◁ Воспали́тельный, -ая, -ое. В. процесс.

* * *

сложная приспособительная сосудисто-тканевая реакция организма на воздействие болезнетворных агентов: физических, химических (например, ожог), биологических (внедрение микроорганизмов). Основные общие признаки воспаления — повышение температуры тела и изменение состава крови; местные — краснота, боль, жар, припухлость, нарушение функции.

* * *

ВОСПАЛЕ́НИЕ, сложная приспособительная сосудисто-тканевая реакция организма на воздействие болезнетворных агентов. Его могут вызвать биологические факторы — бактерии, вирусы, но чаще различные травмы. Термин «воспаление» давали уже древние врачи различным болезненным изменениям тканей. Так как им были недоступны точные исследования, они ввели их признаки: calor, rubor, tumor, dolor и functio laesa (жар, краснота, опухоль, боль, нарушение функции). Само название уже показывает, что больной орган нагревается. Биологическая целесообразность воспалительного процесса, как и других, двойственная. С одной стороны — это эволюционно закрепленная реакция, благодаря которой организм отграничивает себя от вредоносных факторов в очаге воспаления и предотвращает распространение процесса. В то же время воспаление может оказывать разрушительное и опасное для жизни действие: в зоне его происходит гибель клеточных элементов, ферментативное разрушение ткани, оно вызывает интоксикацию образовавшимися продуктами, расстройства обмена веществ. Эта противоречивость требует различения явлений защитного характера и нарушений компенсаторных механизмов. Воспаление всегда начинается с альтерации (лат. alteratio — изменение), повреждения клеток и тканей вследствие прямого действия фактора. При этом происходит ряд изменений в ультраструктурах клетки, нарушаются трофические процессы, может быть полная деструкция клеток, ткани. Альтерация влечет высвобождение из пораженных тканей биологически активных веществ — медиаторов воспаления, которые запускают механизмы воспалительного процесса и отвечают за его течение. Высвобождение медиаторов воспаления происходит после разрушения лизосом(см. ЛИЗОСОМЫ) под влиянием излившихся гидролитических ферментов, поэтому лизосомы называют «стартовой площадкой воспаления». Лизосомные ферменты не только стимулируют образование медиаторов воспаления, но и сами выступают в их роли: лизируют макромолекулы клеток, каркас микрососудов. Мощный медиатор воспаления гистамин(см. ГИСТАМИН), содержащийся в гранулах тучных клеток, а также в базофилах(см. БАЗОФИЛЫ), и другой клеточный медиатор — серотонин вызывают расширение капилляров, увеличение их проницаемости. Клеточными медиаторами воспаления являются лимфокины, простагландины и др., гуморальными — находящиеся в жидких средах брадикинин, каллидин (они, кроме того, участвуют в формировании болевых ощущений). Под влиянием медиаторов в пораженной процессом области возникает гиперемическая реакция (греч. hyper — над, сверх и haima — кровь) — расширение сосудов и увеличение кровенаполнения. Она характеризуется ускорением тока крови в начальном периоде, чем обусловлены жар и краснота, с его последующим замедлением. При этом изменяются реологические свойства самой крови. Реология (греч. rheos — течение, поток и logos — слово, учение) изучает процессы, связанные с течением различных жидкостей, вязких и пластичных материалов. В последующих стадиях процесса возникают цепные реакции и «порочные круги», при которых патологические явления, сменяя друг друга, усугубляются. Так, замедление кровотока способствует агрегации эритроцитов, а она, в свою очередь, еще больше снижает скорость циркуляции. По схеме положительной обратной связи происходит изменение и других гемореологических свойств, что в конечном итоге ведет к увеличению свертываемости крови и тромбообразованию. Агрегаты эритроцитов и сгустки, закрывая просвет сосудов, замедляют кровоток. К артериальной гиперемии присоединяется венозная, связанная со сдавлением вен и лимфатических сосудов накопившейся в тканяŠжидкостью — экссудатом (лат. exsudo — выпотеваю, выделяю) — гнойным, кровянистым или другим, просачивающимся из кровеносных сосудов в ткани или полости тела. Экссудат и распухшие ткани сдавливают нервные окончания, причиняя боль. В этот период происходит выход форменных элементов (эмиграция) из кровеносных сосудов в ткани. Эмиграция лейкоцитов обусловлена физическими (гемодинамическими) и биологическими законами. При замедлении кровотока они переходят из осевого слоя в пристеночный, плазматический: как бы отбрасываются к внутренней оболочке сосуда как более легкие по сравнению с эритроцитами. В местах застоя они прикрепляются к стенке сосуда, покрывая ее хлопьевидным слоем. После этого лейкоциты образуют отростки — псевдоподии, с помощью которых проникают через щели между эндотелиальными клетками, а затем через базальную мембрану за пределы капилляра. Увеличение проницаемости микрососудов связано с деформацией стенки эндотелия, увеличением щелей между клетками и образованием пор. В очаге воспаления лейкоциты продолжают движение (миграцию) в направлении химических раздражителей. Хемотаксис вызывают продукты распада тканей или жизнедеятельности микроорганизмов. В очаге воспаления главная функция лейкоцитов состоит в поглощении и переваривании инородных частиц, т. е. фагоцитозе(см. ФАГОЦИТОЗ). При воспалении активируется трансцеллюлярный перенос веществ, через клетку: путем пиноцитоза эндотелиальные клетки активно «заглатывают» капли плазмы, проводят их через тело клетки и путем экзоцитоза «выталкивают». На завершающих этапах воспаления ведущими становятся процессы восстановления и пролиферации (размножения) клеток. В пролиферативных процессах участвуют местные камбиальные клетки (клетки-предшественники), которые образуют клетки, синтезирующие основную составляющую рубцовой ткани — белок коллаген(см. КОЛЛАГЕН), а также клетки адвентициальной оболочки и эндотелия сосудов, В- и Т-лимфоциты и моноциты. Часть лейкоцитов, выполнив свою фагоцитарную функцию, погибает, другая продолжает участвовать в иммунных процессах.

Очаг воспаления обычно отграничен от окружающей здоровой ткани. Распространению процесса препятствуют застой крови и лимфы, образующиеся тромбы, разрушающие токсины компоненты экссудата, фагоциты, лимфоциты и плазматические клетки, усиливающие местный и общий иммунитет, а также защитный вал вновь образовавшейся ткани. На границе очагов некроза с неизмененными участками ткани может возникать защитное, или ограничивающее воспаление. После небольшого повреждения происходит полная регенерация.

В зависимости от характера преобладающих изменений воспаления различают по видам. Альтеративное воспаление характеризуется повреждением, дистрофией или некрозом (омертвением). Одна из форм его — гангренозное воспаление (гангрена(см. ГАНГРЕНА)) — некроз тканей с последующей мумификацией или гнилостным распадом. Различают сухую, влажную (гнилостную), газовую гангрену и др.

Экссудативное воспаление отличается преобладанием образования экссудата над процессами альтерации и пролиферации и различается в зависимости от экссудата. При серозном воспалении экссудат содержит белки плазмы крови и единичные лейкоциты; оно, как правило, острое и не оставляет следов. Катаральное воспаление, например ОРЗ (ОРВИ), развивается на слизистых оболочках, протекает остро или хронически с выделением серозного или гнойного экссудата с примесью слизи. Фибринозное воспаление возникает обычно в острой форме с выделением экссудата содержащего много фибрина, который в виде пленки свободно лежит на поверхности слизистой или серозной оболочки или спаиваться с подлежащей поверхностью. Оно относится к числу тяжелых, и его исход зависит от локализации и глубины поражения. Его разновидностью является крупозное воспаление, с неглубоким некрозом. Гнойное воспаление может развиться в любой ткани и органе, иметь острое или хроническое течение, принимать форму абсцесса или флегмоны; экссудат содержит главным образом распадающиеся лейкоциты. При абсцессе(см. АБСЦЕСС) происходит расплавление тканей и образование полости; при флегмоне(см. ФЛЕГМОНА) гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, по межмышечным прослойкам, подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков, пропитывая и расслаивая ткани. При гнилостной инфекции развивается гнилостное воспаление с разложением тканей и образованием дурно пахнущих газов. Симптомы альтеративно-экссудативного воспаления кожи, реже слизистых оболочек, наблюдаются при роже, болезни, вызываемой стрептококком.

При содержании в экссудате эритроцитов воспаление называют геморрагическим. Оно характеризуется резким повышением проницаемости кровеносных сосудов и даже нарушением целостности их стенок. Любое воспаление может принять геморрагический характер.

Продуктивное, или пролиферативное воспаление, как правило, протекает хронически с преобладанием процессов размножения клеток, и заканчивается формированием рубца. При специфическом продуктивном воспалении, главным образом инфекционном, пролиферация сопровождается формированием специфических гранулем — разрастаний ткани.

Асептические воспаления возникают без участия микробов, может развиться вследствие диабета(см. ДИАБЕТ САХАРНЫЙ). Образование комплекса аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами может повлечь острое и резко выраженное аллергическое воспаление с повреждением тканей и органов.

Воспаления могут быть и физиологическими: они асептические, экссудативного типа и возникают в процессе осуществления нормальных физиологических функций. Например, серозно-геморрагический эндометрит(см. ЭНДОМЕТРИТ) (воспаление слизистой оболочки матки) в фазу десквамации менструального цикла, уплотнение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта после приема пищи, и др.

сложная приспособит. сосудисто-тканевая реакция организма на воздействие болезнетворных агентов: физ., хим. (напр., ожог), биол. (внедрение микроорганизмов). Осн. общие признаки В.- повышение темп-ры тела и изменение состава крови; местные - краснота, боль, жар, припухлость, нарушение функции.