«Анемия»

Iсм. Малокровие.

(от греч. an — отрицат. частица и háima — кровь)

малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека данного пола и возраста, а также общей массы крови в организме. А. вызывает ряд болезненных изменений, обусловленных нарушением снабжения организма кислородом. Выраженность этих признаков зависит от степени А. и от быстроты её развития. Важнейшие общие симптомы А. — слабость, бледность кожных покровов, одышка, головокружение, склонность к обморокам. А. вызывают три основных фактора: кровопотери, нарушение кроветворения и повышенное кроверазрушение.

А., связанная с острой кровопотерей, развивается при ранениях, желудочно-кишечных, лёгочных, носовых, маточных, реже почечных кровотечениях. При такой А. внезапно появляются резкая бледность, головокружение, шум в ушах, сильная жажда. Чтобы не наступило состояние, угрожающее жизни, необходима срочная остановка кровотечения, что нередко требует оперативного вмешательства; применяют кровоостанавливающие средства, переливание крови.

Частая причина А. — недостаток в организме железа; такая А. называется железодефицитной. Железо входит в состав гемоглобина эритроцитов и ферментов, участвующих в клеточном дыхании и почти не выводится из организма. Дефицит железа возникает вследствие небольших, но частых кровопотерь (обильные и длительные менструации, кровоточащий геморрой и др.). Особенно часто такая А. развивается, если хронические кровопотери сочетаются с пониженной секрецией желудочного сока, что может привести к снижению всасывания железа, находящегося в пищевых продуктах. Железодефицитная А. нередко развивается у детей на первом году жизни, если у матери в организме недоставало железа. Эта же форма А. иногда встречается у недоношенных детей, не успевших получить необходимое количество железа от матери. Железодефицитная А. может развиться в период полового созревания у девочек, рожденных от матерей с недостатком железа в организме — ювенильный хлороз («бледная немочь», ранний хлороз). Для хлороза, кроме общих признаков А., характерно выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса (желание есть мел, зубной порошок, уголь, грифели от карандашей), расстройства мочеиспускания (ночное недержание мочи, частые позывы на мочеиспускание). Лечение железодефицитной А. проводят различными препаратами железа в сочетании с аскорбиновой кислотой (в этом сочетании они лучше всасываются).

Существуют формы А., при которых в организме достаточно железа, но оно не используется в полной мере для образования гемоглобина из-за пониженной активности ферментов, образующих гемоглобин (сидероахрестическая А.). Такие А. бывают наследственными или связаны с отравлением свинцом. При этих формах А. оказывает лечебный эффект витамин B₆. Проводят лечение свинцового отравления. Нарушение кровообразования наблюдается при недостатке в организме витамина B₁₂ (авитаминоз B₁₂, анемия Аддисона—Бирмера; старое название — пернициозная А., злокачественное малокровие). Причина этой А. — нарушение выработки желудком особого белка — гастромукопротеина (внутренний фактор Касла), обеспечивающего всасывание в кишечнике витамина B₁₂. Недостаток витамина B₁₂ в организме может быть и у больных, которым в прошлом был удалён весь желудок, а также у больных с глистными инвазиями, в частности широким лентецом. При авитаминозе B₁₂ в организме нарушается образование рибонуклеиновой кислоты (РНК), необходимой для размножения клеток. В результате нарушается кроветворение, эритроциты увеличиваются в размере, количество их в объёме крови снижается. Вследствие увеличения эпителиальных клеток изменяется структура эпителия языка, с чем связана его болезненность; иногда поражается спинной мозг. В 1926 было предложено лечение этой формы А. сырой печёнкой, из которой в дальнейшем был выделен витамин B₁₂ — основное лечебное средство при анемии Аддисона—Бирмера.

Нарушение кроветворения, выражающееся в извращении образования в костном мозге родоначальных клеток, из которых образуются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты, ведёт к развитию гипопластических и апластических А. Для гипопластических А. характерно уменьшение количества в единице объёма крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. При этой форме А. оказывают лечебный эффект гормональные препараты (глюкокортикоидные и мужские половые гормоны), иногда — удаление селезёнки. Применяют также пересадку костного мозга.

Гемолитические А. обусловлены повышенным гемолизом (разрушением эритроцитов). Обычно эритроциты живут около 120 дней. При появлении у больного антител против собственных эритроцитов продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается. Происходит быстрое разрушение большого количества эритроцитов; за счёт распадающегося гемоглобина у больных происходит желтушное окрашивание тканей организма (желтуха). Развивается иммунная гемолитическая А., для лечения которой применяют гормональные препараты (глюкокортикоидные гормоны). Иногда при рождении у ребёнка развивается острая гемолитическая А., связанная с несовместимостью крови матери и ребёнка (см. Гемолитическая болезнь новорождённых). Среди гемолитических А. значительное место занимают наследственные формы. Развитие их связано с генетическим нарушением функции ферментов, участвующих в образовании оболочки эритроцитов или накоплении энергии, необходимой для их жизнедеятельности и сохранения оболочки. При наследственных гемолитических А. лечебный эффект иногда даёт удаление селезёнки.

При наследственном недостатке в эритроцитах некоторых ферментов (дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата и др.) теряется их способность противодействовать вредному влиянию на жизненные процессы клетки отдельных лекарств, некоторых продуктов питания и других веществ. У таких больных после приёма даже малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), стрептоцида, хинина, при употреблении в пищу некоторых бобовых и даже при попадании в рот пыльцы этих растений развивается тяжёлая гемолитическая А., которая чаще встречается у народов, живущих в Африке, в районах Средиземноморского бассейна, а в СССР — в южных республиках.

В тех же географических зонах распространены наследственные А., связанные с нарушением синтеза белковой части гемоглобина. Эти формы А. получили название Гемоглобинопатии. Эритроциты при некоторых формах этого заболевания имеют форму серпа (серповидная А.), иногда — мишени (мишеневидноклеточная А.). Лечение всех видов А. может проводиться только после точного установления диагноза и формы А.

Лит.: Кассирский И. А., Алексеев Г. А., Клиническая гематология, 3 изд., М., 1962 (библ.); Генетика в гематологии, Л., 1967.

Л. И. Идельсон.

Анемия у животных возникает после обильных кровотечений или в результате действия токсических веществ на кровь и кроветворные органы (при кормовых отравлениях и некоторых инвазионных и инфекционных болезнях, например пироплазмидозах, инфекционных анемиях (См. Инфекционная анемия)), а также при неполноценном кормлении (недостаток в рационе витаминов, микроэлементов, белков и жиров). А., особенно длительно протекающие, могут вызвать тяжёлые расстройства в отдельных органах и тканях организма животного (в мышцах, сердце, печени, почках). Лечение направлено прежде всего на устранение причин, вызвавших А. При кровопотерях показано переливание крови или кровезамещающих жидкостей. Для стимуляции кроветворных органов применяют препараты печени, аутогемо-, серо- и протеинотерапию.

Лит.:Внутренние незаразные болезни с.-х. животных, 3 изд., М., 1967.

1. анеми́я;
2. анеми́и;
3. анеми́и;
4. анеми́й;
5. анеми́и;
6. анеми́ям;
7. анеми́ю;
8. анеми́и;
9. анеми́ей;
10. анеми́ею;
11. анеми́ями;
12. анеми́и;
13. анеми́ях.

жен., греч., ·врач. бескровие, малокровность, малокровие; истощение, потеря крови.

АНЕМИ́Я, -и, жен. (спец.). То же, что малокровие.

| прил. анемический, -ая, -ое.

-и, ж. мед. Малокровие.

[греч. ’αναιμία]

АНЕМИ́Я, анемии, мн. нет, жен. (греч. anaimia.) (мед.). Малокровие.

ж.

Болезненное состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в крови, а также уменьшением общей массы крови в организме; малокровие.

АНЕМИЯ (от греч. an- - отрицательная приставка и haima - кровь) (малокровие) - группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества эритроцитов и (или) гемоглобина в крови, что приводит к гипоксии. Причины: кровопотери (острые и хронические постгеморрагические анемии), повышенное кроверазрушение (гемолитическая анемия) или нарушенное кроветворение (при недостатке в организме железа - железодефицитные анемии беременных, хлороз и др.; некоторых витаминов - пернициозная анемия и др.; при токсическом поражении костного мозга и т. д.). Некоторые анемии относятся к наследственным заболеваниям (напр., серповидноклеточная анемия). Проявления анемии: слабость, головокружение, одышка, сердцебиение, бледность кожных покровов и др.

АНЕМИЯ (от греческого an - отрицательная приставка и haima - кровь) (малокровие), группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества эритроцитов и (или) гемоглобина в крови, что приводит к гипоксии. Причины: кровопотери, повышенное кроверазрушение (гемолитическая анемия) или нарушенное кроветворение (при недостатке в организме железа - железодефицитная анемия, некоторых витаминов - пернициозная анемия и др.). Некоторые анемии - наследственные заболевания (например, серповидноклеточная анемия). Проявляются слабостью, головокружением, одышкой, сердцебиением, бледностью кожных покровов и др.

жен.;
мед. anemia, anaemia злокачественная анемия ≈ pernicious anaemiaanemia

анемия ж Anämie f, pl -mi|en, Blutarmut f

ж

Anämie f, pl -mien, Blutarmut f

ж.

anémie f

ж. мед.

anemia f

ж. мед.

anemia

малокровие, уменьшение против нормы количества красных кровяных шариков в организме. При А. у жив. замечаются побледнение видимых слизистых оболочек (конъюнктивы, носа и т. п.), слабость, одышка, быстрая утомляемость. Причины А.: голодание, длительное однообразное кормление, кровотечения, отравления, инфекции. Лечение при А. зависит от характера вызвавшего ее заболевания.

АНЕМИЯ, состояние организма, когда в нем не хватает ГЕМОГЛОБИНА, пигмента, переносящего кислород, который содержится в красных кровяных тельцах. Симптомами являются утомляемость, слабость, бледность, одышка, обморочные состояния, сердцебиение и слабая сопротивляемость инфекциям. Это состояние может вызываться уменьшением выработки гемоглобина или красных кровяных телец, сильным их разрушением либо потерей крови. Различают несколько типов анемии. По всему миру наиболее распространенной причиной анемии является недостаток железа, что обычно наблюдается при плохом питании, внедрении кишечных паразитов, осложнениях или хронических язвенных кровотечениях или геморрое (геморроидальных шишках). Пагубная анемия - это ухудшение способности организма усваивать ВИТАМИН В₁₂, необходимый для нормальной выработки красных кровяных телец. Нехватка других веществ, например, фолиевой кислоты или иных витаминов группы В, также способно снизить выработку красных кровяных телец. При гемолитической анемии наблюдается усиленное разрушение этих телец. Оно может быть вызвано наследственными отклонениями (как, например, при СЕРПОВИДНОЙ АНЕМИИ), неблагоприятной реакции на лекарства или выработкой в организме антител на собственные красные кровяные тельца. Тельца вырабатываются в костном мозгу, повреждение которого под воздействием радиации, химических веществ или лекарств, рака и т.п. может также вызвать анемию.

(anaemia; Ан- + греч. haima кровь; син. малокровие)

состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов.

Анеми́я агастри́ческая (a. agastrica) — железо- и (или) В₁₂-фолиеводефицитная А., развивающаяся после полного (реже субтотального) удаления желудка.

Анеми́я алимента́рная (a. alimentaria; син. А. нутритивная) — железодефицитная A., развивающаяся вследствие недостаточного поступления железа с пищей, например при однообразном молочном питании, при вскармливании новорожденных коровьим или козьим молоком.

Анеми́я анентера́льная (a. anenteralis) — А., развивающаяся вследствие нарушений всасывания в тонкой кишке белков, витаминов (особенно кобаламина и фолиевой кислоты) и минеральных веществ (железа и др.); наблюдается при затяжных энтеритах, после обширных резекций тонкой кишки и т.п.

Анеми́я анкилосто́мная (a. ankylostomatica; син.: А. горная, А. шахтеров, хлороз египетский) — хроническая железодефицитная постгеморрагическая А., развивающаяся при анкилостомидозах вследствие постоянных кровотечений из поврежденных анкилостомами участков слизистой оболочки кишечника.

Анеми́я апласти́ческая (a. aplastica) — см. Анемия гипопластическая.

Анеми́я арегенерато́рная (нрк) — см. Анемия гипопластическая.

Анеми́я аутоимму́нная (a. autoimmunis) — см. Анемия гемолитическая аутоиммунная.

Анеми́я ахлоргидри́ческая (a. achlorhydrica; син. хлоранемия ахилическая — устар.) — А., развивающаяся как осложнение ахилии.

Анеми́я ахрести́ческая (a. achrestica; греч. achrēstos бесполезный, тщетный) — общее название А., развивающихся вследствие неспособности эритробластов костного мозга использовать какие-либо антианемические факторы (цианокобаламин, фолиевую кислоту, железо и др.) при их нормальном поступлении в организм.

Анеми́я B₁₂, фо́лиево-ахрести́ческая (син.: Израэльса — Уилкинсона болезнь, Уилкинсона болезнь) — А., возникающая вследствие нарушения ассимиляции цианокобаламина (витамина B₁₂) и фолиевой кислоты костным мозгом.

Анеми́я B₁₂, фо́лиево-дефици́тная — общее название А., развивающихся вследствие недостаточного поступления в организм цианокобаламина (витамина B₁₂) и фолиевой кислоты.

Анеми́я бензо́льная (a. benzolica) — А., развивающаяся вследствие токсического действия бензола или его производных на гемопоэз.

Анеми́я бере́менных субтропи́ческая мегалоцита́рная — см. Уилиса — Бальфура — Мак-Свини синдром (Уиллс — Бальфура — Мак-Суини синдром).

Анеми́я ботриоцефа́льная (a. bothriocephalica) — см. Анемия дифиллоботриозная.

Анеми́я бра́йтиков (истор.; от брайтова болезнь) — почечная А. у больных гломерулонефритом.

Анеми́я гемолити́ческая (a. haemolytica) — общее название А., развивающихся вследствие повышенного распада эритроцитов.

Анеми́я гемолити́ческая акантоцита́рная (a. haemolytica acanthocytica) — А. г. при абеталипопротеинемии, характеризующаяся наличием в крови акантоцитов — эритроцитов с длинными узкими шипообразными выростами.

Анеми́я гемолити́ческая аутоимму́нная (a. haemolytica autoimmunis; син. А. аутоиммунная) — А. г., развивающаяся вследствие повреждения эритроцитов аутоантителами с их последующим захватом клетками ретикулоэндотелиальной системы (преимущественно макрофагами селезенки); обычно сопровождается увеличением селезенки.

Анеми́я гемолити́ческая врождённая Да́йка — Я́нга — см. Анемия макроцитарная.

Анеми́я гемолити́ческая микросфероцита́рная (a. haemolytica microsphaerocytica; син.: А. микросфероцитарная, А. микроцитарная, А. сфероцитарная, А. шаровидно-клеточная, Минковского — Шоффара болезнь) — наследственная А., характеризующаяся трансформацией эритроцитов в микросфероциты; наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Анеми́я гемолити́ческая мишеневи́дно-кле́точная — см. Талассемия.

Анеми́я гемолити́ческая несфероцита́рная насле́дственная (a. asphaerocytica haemolytica hereditaria) — см. Анемия макроцитарная.

Анеми́я гемолити́ческая овалоцита́рная (a. haemolytica ovalocytica; син.: А. гемолитическая эллиптоцитарная, А. овалоцитарная) — наследственная А. г., характеризующаяся наличием в крови значительного количества (более 15%) эритроцитов овальной формы; наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Анеми́я гемолити́ческая шпорокле́точная — А. г., характеризующаяся наличием в крови эритроцитов с многочисленными мелкими отростками; развивается у больных с тяжелыми формами цирроза печени.

Анеми́я гемолити́ческая эллиптоцита́рная (a. haemolytica elliptocytica) — см. Анемия гемолитическая овалоцитарная.

Анеми́я гиперхро́мная (a. hyperchromica) — общее название А., характеризующихся высоким цветным показателем крови.

Анеми́я гипопласти́ческая (a. hypoplastica; син.: А. апластическая, А. арегенераторная — нрк, А. гипорегенераторная — нрк) — А., обусловленная угнетением кроветворной функции костного мозга.

Анеми́я гипорегенерато́рная (нрк) — см. Анемия гипопластическая.

Анеми́я гипохро́мная (a. hypochromica) — общее название А., характеризующихся низким цветным показателем крови.

Анеми́я гли́стная B₁₂-дефици́тная — см. Анемия дифиллоботриозная.

Анеми́я го́рная — см. Анемия анкилостомная.

Анеми́я Даи́монда — Бле́кфена — см. Даймонда — Блекфена анемия.

Анеми́я дизэритропоэти́ческая (a. dyserythropoëtica; греч. приставка dys-, означающая нарушение, расстройство + Эритропоэз) — общее название группы А., характеризующихся качественным нарушением эритропоэза, в результате чего значительная часть клеток — предшественников эритроцитов погибает в костном мозге.

Анеми́я дифиллоботрио́зная (a. diphyllobothriotica; син.: А. ботриоцефальная, А. глистная В₁₂-дефицитная) — А. при дифиллоботриозе, развивающаяся вследствие недостаточности антианемических факторов (цианокобаламина, фолиевой кислоты и др.), вызываемой жизнедеятельностью гельминта.

Анеми́я дрепаноцита́рная (a. drepanocytica) — см. Анемия серповидно-клеточная.

Анеми́я железодефици́тная (a. sideropenica; син. А. сидеропеническая) — общее название гипохромных А., развивающихся вследствие недостаточности железа в организме, вызванной нарушениями его поступления, усвоения или выведения.

Анеми́я железодефици́тная эссенциа́льная (a. sideropenica essentialis) — см. Хлороз поздний.

Анеми́я железорефракте́рная — см. Анемия сидеробластная.

Анеми́я инфекцио́нная (a. infectiosa) — общее название А., развивающихся при инфекционных болезнях и обусловленных нарушением усвоения железа, витаминной недостаточностью, гемолизом, кровотечениями и т.д.

Анеми́я ло́жная — см. Псевдоанемия.

Анеми́я лучева́я (a. radialis) — гипопластическая А., возникающая в результате воздействия на организм ионизирующих излучений.

Анеми́я макроцита́рная (а. macrocytica; син.: А. гемолитическая несфероцитарная наследственная, Дайка — Янга врожденная гемолитическая анемия) — наследственная А., обусловленная образованием неполноценных эритроцитов — макроцитов и их повышенным распадом.

Анеми́я медикаменто́зная (а. medicamentosa) — общее название А., возникающих вследствие приема лекарственных средств.

Анеми́я менискоцита́рная (а. meniscocytica) — см. Анемия серповидно-клеточная.

Анеми́я ме́стная — см. Ишемия.

Анеми́я миелотокси́ческая [а. myelotoxica; греч. myelos (костный) мозг + toxikon яд] — общее название А., развивающихся при экзогенных и эндогенных интоксикациях в результате угнетения кроветворной функции костного мозга.

Анеми́я микросфероцита́рная (а. microsphaerocytica) — см. Анемия гемолитическая микросфероцитарная.

Анеми́я микроцита́рная (a. microcytica) — см. Анемия гемолитическая микросфероцитарная.

Анеми́я недоно́шенных (a. praematurorum) — А., развивающаяся у недоношенного ребенка; различают А. н. в конце первого — начале второго месяца жизни, обусловленную недостаточной продукцией эритроцитов и А. н. с третьего — четвертого месяца жизни, обусловленную дефицитом железа при неправильном вскармливании.

Анеми́я нормохро́мная (a. normochromica) — общее название А., протекающих с нормальным цветовым показателем крови.

Анеми́я нутрити́вная (a. nutritiva; лат. nutricium питание) — см. Анемия алиментарная.

Анеми́я овалоцита́рная (a. ovalocytica) — см. Анемия гемолитическая овалоцитарная.

Анеми́я пневмогеморраги́ческая гипохро́мная ремитти́рующая — см. Гемосидероз легких идиопатический (Гемосидероз лёгких идиопатический).

Анеми́я постгеморраги́ческая (a. posthaemorrhagica) — А., обусловленная потерей крови.

Анеми́я постгеморраги́ческая о́страя (a. posthaemorrhagica acuta) — нормохромная А. п., развивающаяся после травм, массивных желудочно-кишечных кровотечений и т.п.

Анеми́я постгеморраги́ческая хрони́ческая (a. posthaemorrhagica chronica) — А. п., развивающаяся вследствие длительных и повторных, иногда незначительных кровотечений, например из желудочно-кишечного тракта.

Анеми́я постинфекцио́нная (a. postinfectiosa) — нормохромная или гипохромная А., наблюдающаяся у реконвалесцентов после инфекционного заболевания в связи с временным угнетением эритропоэза и синтеза гемоглобина.

Анеми́я по́чечная (a. renalis) — А., чаще гипохромная, развивающаяся при почечной недостаточности вследствие дефицита эритропоэтинов или накопления в крови их ингибиторов.

Анеми́я примахи́новая (син. фавизм) — наследственная гемолитическая А., обусловленная дефицитом фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы в эритроцитах и возникающая в форме криза после приема некоторых лекарственных средств (примахина, сульфаниламидов и др.). вдыхания пыльцы некоторых растений и т.д.; наследуется по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу.

Анеми́я профессиона́льная (a. professionalis) — общее название А., развивающихся в результате воздействия некоторых химических и (или) физических факторов производственной среды (бензол, свинец, ионизирующее излучение и др.).

Анеми́я свинцо́вая (a. plumbea) — А., развивающаяся при отравлении свинцом; обусловлена гемолитическим действием свинца и угнетением синтеза гемоглобина.

Анеми́я серпови́дно-кле́точная (a. meniscocytica; син.: А. дрепаноцитарная, А. менискоцитарная) — наследственная гемолитическая А., обусловленная наличием в эритроцитах патологического гемоглобина S; в условиях гипоксемии такие эритроциты приобретают серповидную форму.

Анеми́я сидероахрести́ческая (a. sideroachrestica; греч. sidēros железо + achrēstos бесполезный, тщетный) — см. Анемия сидеробластная.

Анеми́я сидеробла́стная (a. sideroblastica; син.: А. железорефрактерная, А. сидероахрестическая) — общее название группы А., характеризующихся наличием в костном мозге сидеробластов с кольцевидным расположением гранул, повышенным содержанием железа в плазме и устойчивостью к лечению препаратами железа.

Анеми́я сидеробла́стная втори́чная (a. sideroblastica secundaria) — А. с., являющаяся симптомом некоторых заболеваний (ревматоидного артрита, миелофиброза и др.) или возникающая вследствие миелотоксического действия экзогенных факторов (например, лекарственных средств).

Анеми́я сидеробла́стная насле́дственная (a. sideroblastica hereditaria) — наследственная гипохромная А. с., развивающаяся вследствие дефекта в системе ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема; наблюдается преимущественно у юношей: тип наследования рецессивный, сцепленный с X-хромосомой.

Анеми́я сидеробла́стная пиридокси́н-дефици́тная (a. sideroblastica pyridoxinodeficitica) — А. с., развивающаяся вследствие дефицита в организме пиридоксина (витамина B₆).

Анеми́я сидеробла́стная приобретённая (a. sideroblastica acquisita) — А. с. неизвестной этиологии, наблюдающаяся у лиц пожилого возраста; при А. с. п. иногда наблюдается панцитопения и увеличение селезенки.

Анеми́я сидеропени́ческая (a. sideropenica; греч. sidēos железо + penia бедность, недостаток) — см. Анемия железодефицитная.

Анеми́я спленоге́нная (устар.; a. splenogena; греч. splēn селезенка + -genēs порождающий) — общее название А., наблюдавшихся при заболеваниях, характеризующихся увеличением селезенки и, как ранее считалось, обусловленных ее тормозящим влиянием на выход зрелых эритроцитов из костного мозга в кровь.

Анеми́я средиземномо́рская — см. Талассемия большая.

Анеми́я сфероцита́рная (a. sphaerocytica) — см. Анемия гемолитическая микросфероцитарная.

Анеми́я тиреопри́вная (a. thyreopriva; анат. glandula thyroidea щитовидная железа + лат. privo лишать) — А., развивающаяся при гипотиреозе вследствие снижения уровня окислительных процессов в организме.

Анеми́я Фанко́ни — см. Фанкони анемия.

Анеми́я шарови́дно-кле́точная — см. Анемия гемолитическая микросфероцитарная.

Анеми́я шахтёров — см. Анемия анкилостомная.

Анеми́я эксперимента́льная — А., искусственно вызываемая у лабораторных животных.

Анеми́я энзимопени́ческая (a. enzymopenica; Энзимы. + греч. penia бедность, недостаток) — общее название наследственных гемолитических А., обусловленных нарушениями в системе ферментов, участвующих в метаболизме эритроцитов.

Анеми́я эритробласти́ческая (а. erythroblastica) — см. Талассемия большая.

Анеми́я Э́стрена — Даме́шека — см. Эстрена — Дамешека анемия.

Анеми́я Я́кша — Гайе́ма — см. Якша — Гайема анемия.

анеми́я

заболевание, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов в крови, снижением содержания гемоглобина в них или же тем и другим одновременно. При этом ухудшается газообмен, ткани и органы не получают необходимого количества кислорода и организм находится в состоянии гипоксии (кислородной недостаточности). Анемия возникает вследствие кровотечения, недостатка железа в пище, разрушения (гемолиза) эритроцитов, возникающего под воздействием химических веществ, при заболеваниях печени, отравлении уксусной кислотой, при угнетении костного мозга тяжёлыми металлами (ртутью, свинцом), радиоактивным излучением, некоторыми лекарствами. Больные анемией ощущают утомляемость, головокружение, сердцебиение, у них бледная кожа, одышка, частые обмороки. Лечение анемии осуществляет врач-гематолог. Больные должны принимать препараты железа и витамины группы В, употреблять в пищу продукты, содержащие железо (мясо, гречневую крупу, баклажаны, яблоки).

(малокровие), состояние, при котором в крови снижено содержание функционально полноценных красных клеток (эритроцитов). Анемия развивается вследствие разнообразных причин, сопутствует множеству заболеваний и зачастую является лишь их симптомом. Количественно она выражается степенью снижения концентрации гемоглобина - железосодержащего пигмента эритроцитов, придающего крови красный цвет. При диагностике анемии необходимо учитывать нормальные колебания концентрации гемоглобина в зависимости от пола и возраста. Причины. Механизмы развития анемии, несмотря на разнообразие ее конкретных причин, можно отнести к трем основным типам: 1) нарушение продукции эритроцитов костным мозгом (эритропоэза); 2) гемолиз (разрушение) или укорочение продолжительности жизни эритроцитов в крови, в норме составляющей 4 месяца; и 3) кровотечение, острое или хроническое. В каждом конкретном случае возможно любое сочетание этих механизмов. Нарушение или снижение продукции эритроцитов лежит обычно в основе анемий, сопутствующих онкологическим заболеваниям, хроническим инфекциям, болезням почек, эндокринной недостаточности, белковому истощению. В ряде случаев, по-видимому, играет роль снижение продукции эритропоэтина - выделяемого почками гормона, стимулирующего эритропоэз. К анемии приводит также дефицит некоторых веществ, необходимых для образования эритроцитов: железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, - недостаточность витамина C и пиридоксина.

Гемолиз. При анемиях, обусловленных гемолизом, причиной могут служить дефекты в самих эритроцитах, ускоряющие их разрушение в крови, например нарушение структуры самих клеток или молекулы гемоглобина либо изменение активности внутриклеточных ферментов. В других случаях, например при переливании несовместимой крови и при гемолитической болезни (эритробластозе) новорожденных, эритроциты разрушаются присутствующими в плазме крови антителами. Иногда причиной повышенного гемолиза эритроцитов являются заболевания селезенки.

Кровотечение. Кровотечение приводит к хронической анемии, только если оно массивное или длительное. За исключением железа в гемоглобине, все составные части эритроцитов легко восстанавливаются. Таким образом, хроническая кровопотеря вызывает анемию в силу истощения запасов железа в организме, которое развивается несмотря на то, что при этом в кишечнике возрастает всасывание железа, содержащегося в пище. Чаще всего кровотечения возникают в матке (из-за менструаций или опухолей) и желудочно-кишечном тракте (язвы, опухоли, геморрой).

Симптомы. Главные симптомы анемии - слабость и бледность. Эти симптомы отражают снижение концентрации гемоглобина, переносящего кислород из легких к периферическим тканям. Недостаточное снабжение кислородом жизненно важных мозговых центров приводит к рефлекторному включению механизмов, направленных на увеличение доставки кислорода клеткам, что, однако, сопровождается одышкой и учащением сердцебиений. Наличие и тяжесть симптомов обычно соответствуют тяжести заболевания, но если концентрация гемоглобина снижается постепенно, организм может переносить даже сильно выраженную анемию. Ключом к выяснению природы анемии могут служить некоторые другие симптомы. Так, желтуха, вызываемая резко увеличенным распадом гемоглобина, свидетельствует о гемолитическом процессе, а черный цвет кала может быть признаком кровотечения в кишечнике.

Виды анемии. Железодефицитная анемия - наиболее часто встречающийся вид этого состояния. При дефиците железа костный мозг продуцирует мелкие бледные эритроциты (т. н. микроциты), обедненные гемоглобином. Заболевание особенно распространено среди женщин детородного возраста из-за менструальных кровопотерь, а также из-за возрастающей потребности организма в железе во время беременности. Пернициозная анемия - это классическое проявление недостаточности в организме витамина В12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы; в отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов. Характерный признак этой анемии (как и анемии, вызываемой дефицитом фолиевой кислоты) - образование в костном мозге вместо обычных клеток-предшественников эритроцитов аномальных крупных клеток, т.н. мегалобластов. В мегалобластах увеличено содержание цитоплазмы, но недоразвито ядро; они не способны превратиться в эритроциты и погибают в костном мозге. По данному признаку пернициозную анемию относят к категории мегалобластных анемий. В 1926 Дж.Мино и У.Мерфи обнаружили положительный эффект экстрактов печени при пернициозной анемии. Это важнейшее наблюдение послужило толчком для исследований, приведших к объяснению данного эффекта и самой природы заболевания. Было показано, что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество (названное внутренним фактором), необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике.

Апластическая анемия. При этой анемии в костном мозге практически отсутствует ткань, образующая кровяные клетки. В ряде случаев причиной является воздействие ионизирующего излучения, например рентгеновского, или токсических веществ, в том числе некоторых лекарственных соединений; в других случаях причина остается невыясненной.

Серповидноклеточная анемия. Тяжелое наследственное заболевание, при котором эритроциты приобретают аномальную серповидную форму. Именно эта деформация эритроцитов обусловливает хроническую гемолитическую анемию, сопровождающуюся желтухой и замедлением кровотока. Последнее приводит к частым болевым приступам, называемым кризами. Исследования Л.Полинга и сотрудников в 1949 показали, что серповидная форма эритроцитов возникает в результате врожденного нарушения структуры молекулы гемоглобина. Это было первым доказательством того, что структура белка контролируется генетически. С тех пор было обнаружено более 30 вариантов молекулы гемоглобина. Генетически обусловленная замена нормального гемоглобина различными его вариантами лежит в основе ряда недавно описанных и множества давно известных заболеваний, объединяемых в настоящее время термином "гемоглобинопатия"

(см. также АНЕМИЯ СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ). Врожденная сфероцитарная анемия - еще один пример состояния хронического гемолиза, обусловленного наследственным дефектом эритроцитов. Вместо нормальных двояковогнутых дисковидных эритроцитов образуются клетки округлой формы, которые быстро разрушаются селезенкой. Следствиями ускоренного разрушения эритроцитов являются желтуха, увеличение селезенки и склонность к образованию камней в желчном пузыре.

Лекарственная анемия. Прототипом гемолитических состояний, обусловленных ферментными нарушениями в эритроцитах, является чувствительность к примахину (противомалярийному средству). Это состояние было описано в 1952 А.Алвингом и сотрудниками, наблюдавшими острую гемолитическую анемию у некоторых больных, принимавших примахин. Такого рода гемолиз у чувствительных лиц могут вызывать и многие другие лекарственные средства, включая некоторые сульфаниламиды и даже аспирин. Уязвимость эритроцитов в указанных случаях передается по наследству как недостаточность фермента, в норме защищающего клетки от повреждения химическими веществами.

Лечение. Терапия зависит от природы вызвавших анемию факторов. Наилучшие результаты наблюдаются при введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной анемии, витамина B12 при пернициозной анемии и фолиевой кислоты при спру (заболевании, характеризующемся нарушением процессов всасывания в кишечнике и сопровождающегося мегалобластной анемией). Анемия, обусловленная снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение, - антибиотиков или других химиотерапевтических средств. Переливания крови, как правило, показаны лишь в неотложных случаях, требующих восстановления объема циркулирующей крови и количества гемоглобина, а также при обострениях хронической анемии в отсутствие других лечебных средств. При тяжелых формах гемолитической болезни новорожденных для предотвращения желтухи, способной привести к поражению мозга (билирубиновой энцефалопатии), применяют обменную гемотрансфузию (замену крови ребенка на кровь, не содержащую фактора разрушения эритроцитов). Переливания крови сопряжены с рядом серьезных опасностей, таких, как острые гемолитические реакции несовместимости, приводящие к почечной недостаточности, вирусное заражение печени (гепатит) и болезнь отложения железа (гемохроматоз). При некоторых гемолитических состояниях показано хирургическое удаление селезенки; оно особенно эффективно при врожденной сфероцитарной анемии, так как приводит к исчезновению всех клинических симптомов, хотя и не влияет на наследственное нарушение структуры эритроцитов. При редко встречающихся анемиях, причина которых остается невыясненной, иногда помогают производные надпочечниковых кортикостероидов и мужских половых гормонов, витамин В6 и специально обработанные экстракты печени.

См. также

ВИТАМИНЫ;

КРОВЬ;

СЕЛЕЗЕНКА.

АНЕМИ́Я -и; ж. [от греч. an- - не-, без- и haima - кровь]. Мед. Малокровие.

◁ Анеми́ческий, -ая, -ое. А-ое состояние.

* * *

(от греч. an — отрицательная приставка и háima — кровь) (малокровие), группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества эритроцитов и (или) гемоглобина в крови, что приводит к гипоксии. Причины: кровопотери (острые и хронические постгеморрагические анемии), повышенное кроверазрушение (гемолитическая анемия) или нарушенное кроветворение (при недостатке в организме железа — железодефицитные анемии беременных, хлороз и др.; некоторых витаминов — пернициозная анемия и др.; при токсическом поражении костного мозга и т. д.). Некоторые анемии относятся к наследственным заболеваниям (например, серповидноклеточная анемия). Проявления анемии: слабость, головокружение, одышка, сердцебиение, бледность кожных покровов и др.

* * *

АНЕМИ́Я (малокровие), группа заболеваний, при которых в крови уменьшается содержание эритроцитов(см. ЭРИТРОЦИТЫ) и/или гемоглобина(см. ГЕМОГЛОБИН), что приводит к гипоксии(см. ГИПОКСИЯ). Анемия может возникать в результате кровотечения (постгеморрагическая анемия), нарушения кровообразования (железодефицитная, пернициозная(см. ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ), гипо- и апластическая анемии), повышенного кроверазрушения (гемолитические анемии(см. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ) и гемоглобинопатии(см. ГЕМОГЛОБИНОПАТИЯ)).

Острая постгеморрагическая анемия

Анемия, возникающая после кровотечения, может быть острой или хронической в зависимости от размера пораженного сосуда и силы кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия обычно возникает после травм и массивных кровотечений из внутренних органов, например, при осложненном течении язвенной болезни, брюшном тифе, туберкулезе легких, аневризме аорты, а также при разрыве фаллопиевой трубы в случае внематочной беременности. Наиболее опасны для жизни кровотечения из крупных, расположенных близко к сердцу сосудов, так как в этом случае наблюдаются резкое падение артериального давления и дефицит наполнения полостей сердца. Если потеряно более половины общего количества крови, кровотечение становится опасным для жизни. В остальных случаях после остановки кровотечения объем и состав крови постепенно восстанавливаются благодаря усилению кроветворения(см. КРОВЕТВОРЕНИЕ) в тканях костного мозга, селезенке, лимфатических узлах, в тканях зобной (вилочковой) железы.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Хроническая постгеморрагическая анемия возникает в случае медленной, но постоянной потери крови, приводящей к истощению запасов железа в организме. Обычно это происходит при небольших кровотечениях из геморроидальных вен кишечника, из полости матки, при гемофилии, частых носовых кровотечениях, кровоточащей язве желудка, геморрагических диатезах(см. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ) и т. д. Повышенная кровоточивость может появиться в результате приема некоторых лекарств, понижающих свертываемость крови (антикоагулянтов(см. АНТИКОАГУЛЯНТЫ)), а также некоторых жаропонижающих, обезболивающих лекарственных препаратов, например, аспирина. К повышенной кровоточивости иногда приводит и недостаток в организме витаминов — аскорбиновой кислоты, рутина. Регенераторные процессы в костном мозге и других органах часто бывают не в состоянии компенсировать продолжающуюся убыль крови. В результате организм больного начинает страдать от хронической кислородной недостаточности. При длительной анемии могут начаться дистрофические изменения в структурах головного мозга, жировая дистрофия печени, миокарда, почек и др.

Дефицитные анемии

Если организм испытывает недостаток какого-либо вещества, возникают так называемые дефицитные анемии. К этой группе, в частности, относится анемия, возникающая при подавлении функций костного мозга токсинами глистов. Железодефицитная анемия («бледная немочь», хлороз), достаточно часто встречающаяся у девушек в возрасте 15—20 лет, может быть следствием как недостатка железа в пище, так и нарушением его усвояемости. В этом случае количество эритроцитов в крови остается нормальным, но снижается содержание в них гемоглобина.

При наследственной недостаточности ферментов, необходимых для синтеза гема(см. ГЕМ) гемоглобина, развиваются гипохромные анемии, например, врожденная порфириновая болезнь(см. ПОРФИРИНОВАЯ БОЛЕЗНЬ) и сидеробластическая анемия. Порфирия может возникать и в результате отравления свинцом.

Приводить к развитию анемии может и недостаток некоторых витаминов. Так, витамин В₁₂ и фолиевая кислота необходимы для созревания эритроцитов. Оба вещества поступают в организм через желудочно-кишечный тракт, где витамин В₁₂ соединяется с так называемым внутренним фактором Касла — секретом фундальных желез желудка(см. ФУНДАЛЬНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ). Наиболее распространенной формой анемии, связанной с недостатком витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, является анемия Аддисона — Бирмера (злокачественное малокровие, пернициозная анемия(см. ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ)). В костном мозге таких больных кроветворение даже усиливается, но образующиеся эритроциты неполноценны и подвергаются фагоцитозу макрофагами. Таким образом, процессы кроверазрушения преобладают над процессами кроветворения, что ведет к накоплению в крови продуктов распада гемоглобина. С нарастанием анемии развиваются дистрофические и атрофические изменения во внутренних органах и центральной нервной системе, особенно в спинном мозге. Кроме симптомов, характерных для всех анемий — слабости, бледности кожных покровов, могут наблюдаться жжение в языке, поносы, шаткость и неуверенность походки, ощущение ползания мурашек. Анемия Аддисона — Бирмера — прогрессирующее заболевание, с чередующимися периодами ухудшения и улучшения. По мнению ряда специалистов, в основе данного заболевания лежит врожденная неполноценность железистого аппарата фундального отдела желудка, продуцирующего необходимый для активации фолиевой кислоты секрет — гастромукопротеин. После установления роли витамина В₁₂, фолиевой кислоты и секреции желудка, удалось улучшить прогноз болезни и сократить случаи летального исхода.

Состояния, сходные с анемией Аддисона — Бирмера, наблюдаются после операций на пищеварительном тракте, раке фундального отдела желудка. Дефицит витамина В₁₂ может возникать при повышении его расхода во время беременности, при алкоголизме, при заражении глистами, использующими поступающий с пищей витамин В₁₂ для собственного роста и развития.

Гипопластическая и апластическая анемии

Следствием угнетения процессов кроветворения являются гипо- и апластические анемии эндогенной и экзогенной природы. При этих заболеваниях в крови наблюдается уменьшение числа всех форменных элементов крови с выраженным сокращением кроветворной ткани — клетки костного мозга замещаются жировой тканью.

Эндогенные гипо- и апластические анемии встречаются сравнительно редко. К ним относится семейная анемия типа Эрлиха. Это заболевание может быть острым и подострым, и характеризуется прогрессирующей анемией, сопровождающейся кровоточивостью и другими нарушениями.

Экзогенные гипо- и апластические анемии могут возникать в результате лучевых поражений, воздействия определенных химических веществ, лекарственных препаратов (пирамидон, атофан, барбитураты, антибиотики), инфекций, токсико-аллергических факторов и т. д. При длительном воздействии вредоносных факторов наблюдаются гемолитические процессы, кровоизлияния в серозных оболочках желудочно-кишечного тракта, дистрофические и некротические процессы во внутренних органах. Однако, если заболевание не зашло слишком далеко, благодаря процессам регенерации в костном мозге кроветворение восстанавливается.

Данные виды анемии возникают и в результате заполнения костномозговых пространств костной тканью или метастазами опухолей, что приводит к разрушению костного мозга.

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии — обширная группа заболеваний, при которых процессы кроверазрушения преобладают над процессами кровообразования, несмотря на то, что в ответ на разрушение эритроцитов усиливаются процессы регенерации в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и даже в участках рыхлой соединительной ткани (очагах так называемого экстрамедуллярного кроветворения). Продукты распада гемоглобина, образующиеся при переваривании эритроцитов макрофагами, откладываются в виде бурого пигмента гемосидерина в различных органах. В зависимости от интенсивности гемолиза может развиваться гемолитическая желтуха. Гемолитические анемии подразделяют на преимущественно внутрисосудистые и внесосудистые.

При внутрисосудистом гемолизе возникают анемии, сопровождающиеся желтухой, гемоглобинурией и др. Причинами возникновения таких анемий могут быть: острые септические инфекционные или токсико-аллергические заболевания, при которых в крови появляются аутогемолизины; отравление гемолитическими ядами. Среди подобных анемий можно отметить гемолитическую болезнь новорожденных(см. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ). Заболевание проявляется в форме врожденной анемии, выражающейся в резкой бледности кожи («мраморная бледность», «белизна лилии»). В основном это заболевание связано с резус-несовместимостью крови плода и матери, когда в организм плода проникают материнские антирезус-антитела (см. Резус-фактор(см. РЕЗУС-ФАКТОР)).

Гемоглобинопатии

Гемолитические анемии, обусловленные преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом, носят семейный, наследственный характер. В основном эти заболевания связаны с нарушением строения и образования гемоглобина, поэтому их называют гемоглобинопатиями, причем клинические проявления болезни зависят от типа дефекта в молекуле гемоглобина. Сюда относят врожденную шаровидноклеточную гемолитическую анемию, серповидноклеточную анемию(см. СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ), талассемию(см. ТАЛАССЕМИЯ) (болезнь Кули). Распознают эти заболевания по строению эритроцитов и гемоглобина.

Многие гемоглобинопатии встречаются преимущественно в определенных географических районах, например, у жителей Африки, побережья Средиземного моря, Юго-Восточной Азии, островов Тихого океана. Гемоглобинопатии могут протекать бессимптомно, иногда болезнь проявляется в виде анемии, характерными признаками которой являются увеличение селезенки (спленомегалия) и желтуха.

Наиболее тяжелые формы гемоглобинопатий развиваются при наследовании дефекта от обоих родителей, поэтому в районах, где они распространены, рекомендуется перед заключением брака обратиться к врачу для получения медико-генетической справки.

АНЕМИЯ, СССР, Грузия-фильм, 1988, цв., 128 мин. Социально-психологическая драма.

Молодой географ Ника уезжает из шумного города в горную Тушетию, где ему предстоит стать учителем в школе-интернате. Казалось бы, такое подвижничество — свидетельство длительных духовных исканий. Однако герой равнодушен ко всему происходящему и, по мнению создателей фильма, болен страшной болезнью — анемией души. Встреча с Амироном, страдающим той же болезнью, но одновременно человеком необыкновенным, заставляет Нику по-новому взглянуть на жизнь. (каталог КФ «Дебют—90»). "Режиссерский дебют Вахтанга Котетишвили: это имя обещает многое. В художественной манере молодого постановщика, кажется, счастливо соединилось все, что составляет пленительную особенность грузинского кинематографа: его неподражаемо органичная пластика, чувство ритма, сплав реального и символического. Но этой же манере присущи и куда большая жесткость и аскетизм, а разлитая в фильме философичность носит оттенок трагического стоицизма». — Андрей Плахов («Мнения», N2—89) В дальнейшем В.Котетишвили снял новеллу «Не говори недобрых слов» в международной копродукции «City Life», где кроме него участвовали К.Кесьловский, Б.Тарр, М.Сен и другие. (1992)

В ролях: Леван Абашидзе (см. АБАШИДЗЕ Леван), Паата Моисцрапишвили, Григол Нацвлишвили, Хатуна Иоселиани (см. ИОСЕЛИАНИ Хатуна), Гурам Гегечкори, Джими Ломидзе, Давид Сородский, Натия Гелауридзе, Георгий Чкония, Лия Капанадзе (см. КАПАНАДЗЕ Лия), Михаил Туркишвили, Джумал Шубладзе, Геннадий Мозаидзе, Бадри Мозаидзе.

Режиссер: Тато Котетишвили (см. КОТЕТИШВИЛИ Тато). Авторы сценария: Бидзина Каландадзе, Давид Сулакаури, Тато Котетишвили. (см. КОТЕТИШВИЛИ Тато) Оператор: Георгий Беридзе (см. БЕРИДЗЕ Георгий). Художники-постановщики: Реваз Эбралидзе, Николоз Шенгелия (см. ШЕНГЕЛИЯ Николоз). Композитор: Георгий Цинцадзе (см. ЦИНЦАДЗЕ Георгий). Звукорежиссер: Гия Джавахишвили.

(от греч. an - отрицат. приставка и кровь) (малокровие), группа заболеваний, характеризующихся уменьшением кол-ва эритроцитов и (или) гемоглобина в крови, что приводит к гипоксии. Причины: кровопотери (острые и хронич. постгеморрагич. А.), повыш. кроверазрушение (гемолитич. А.) или наруш. кроветворение (при недостатке в организме железа - железодефицитные А. беременных, хлороз и др.; нек-рых витаминов - пернициозная А. и др.; при токсич. поражении костного мозга и т.д.). Нек-рые А. относятся к наследств. заболеваниям (напр., серповидно-клеточная анемия). Проявления А.: слабость, головокружение, одышка, сердцебиение, бледность кожных покровов и др.

Анемия - это состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина и в большинстве случаев количества эритроцитов и гематокрита в единице объема крови

Источник: "МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ . ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ АНАЛИЗАТОРЫ. ИНТЕРПРЕТАЦИЯ АНАЛИЗА КРОВИ"

(утв. Минздравсоцразвития России 21.03.2007 № 2050-РХ)