Словарь Брокгауза и Ефрона

    см. Кровь.

  1. Источник: Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона



  2. Большая Советская энциклопедия

    превращение жидкой крови в эластичный сгусток; защитная реакция организма человека и животных, предотвращающая потерю крови. С. к. протекает как последовательность биохимических реакций, совершающихся при участии факторов свёртывания крови (ФСК) — ряда белков плазмы и ионов Ca2+. ФСК обозначают римскими цифрами: I — Фибриноген, II — Протромбин, III — Тромбопластин, IV — кальций, V и VI — соответственно плазменный и сывороточный акцелераторы-глобулины, VII — конвертин, VIII — антигемофильный глобулин А, IX — антигемофильный глобулин В (т. н. Кристмас-фактор), Х — Стюарт — Проувер-фактор (аутопротромбин С, тромботропин), XI — плазменный предшественник тромбопластина, XII — фактор Хагемана, XIII — фибрин-стабилизирующий фактор (фибринолигаза). Ряд компонентов системы С. к. содержится в форменных элементах крови. Так, в тромбоцитах (См. Тромбоциты)находятся фактор 3 кровяных пластинок (предшественник тромбопластина), аналоги факторов V и XIII, фибриногена и др. Ведущие реакции С. к., протекающие с участием ферментов: образование активного тромбопластина, превращение протромбина в Тромбин; превращение фибриногена в Фибрин; стабилизация фибрина. Основы ферментативной теории С. к. были предложены профессором Юрьевского (ныне Тартуского) университета А. Шмидтом (работы 1872—95). В дальнейшем было установлено, что первая стадия С. к. осуществляется как «внутренней» системой С. к. (тромбопластин образуется из свёртывающих факторов плазмы крови и фактора 3 из разрушающихся тромбоцитов), так и «внешней» (тромбопластин образуется при участии тканевой среды, выделяющейся в результате повреждения тканей) системой С. к. На основе экспериментальных и клинических данных был предложен ряд современных схем С. к., в том числе каскадная схема английского учёного Р. Макферлана (1965—66). Согласно этой схеме, внутренний процесс С. к. начинается с активации фактора XII и превращения его в фактор XIIa. Активация осуществляется при соприкосновении этого белка со смачиваемой поверхностью, при взаимодействии с хиломикронами (липопротеидными частицами крови) или при появлении в кровотоке избытка адреналина, а также при некоторых других условиях. Фактор XIIa вызывает ряд последовательных реакций, в которые вовлекаются присутствующие в плазме крови факторы от XI до V включительно. В итоге образуется кровяной тромбопластин, или протромбиназа.

    При проникновении в кровь тканевого предшественника (внешний путь С. к.) активный тромбопластин образуется при участии плазменных факторов V, VII и Х и ионов Ca2+. Кровяная или тканевая протромбиназа осуществляет превращение протромбина (фактор II) в фермент тромбин (фактор IIa). Последний, отторгая от фибриногена пептидные фрагменты, превращает его в фибрин-мономер. Нестабилизированный (растворимый в мочевине и некоторых кислотах) фибрин подвергается ферментативной стабилизации фактором Xllla в присутствии ионов Ca2+. В результате возникает нерастворимый фибрин-полимер, представляющий собой основу кровяного сгустка, или Тромба.Cxeмa Макферлана обоснована экспериментально, однако в ней не учтено значение присутствующих в крови естественных антикоагулянтов (См. Антикоагулянты), а также физиологической регуляции жидкого состояния крови и её свёртывания. У организмов разных видов время С. к. сильно варьирует. Кровь человека, извлечённая из сосудистого русла, в норме свёртывается за 5—12 мин (для регистрации времени С. к. и нарушений С. к. применяется прибор тромбоэластограф). При многих заболеваниях процесс С. к. замедляется, что часто бывает обусловлено недостатком (приобретённым или наследственным) в организме одного или нескольких ФСК. Так, при неусвоении витамина К возникающие кровотечения обусловлены нарушением биосинтеза II, VII, IX и Х ФСК. Тот же эффект может возникнуть при введении в организм избыточных доз антикоагулянтов непрямого действия — антагонистов витамина К, например дикумарина и его производных. Пример врождённого заболевания — недостаток фактора VIII (Гемофилия А), наследование которого связано с передачей женской половой хромосомы (См. Половые хромосомы). Подобное же заболевание может быть обусловлено накоплением образующихся в организме антагонистов фактора VIII или нарушением структуры этого белка. Различные варианты наследственной недостаточности или дефекты в молекулярной структуре известны почти для всех плазменных ФСК. Нарушения регуляции жидкого состояния крови и её свёртывания приходят также к тромбообразованию, т. е. возникновению и стабилизации сгустков крови в сосудистом русле. Возникновение тромба нельзя объяснить только повышением или усилением процесса С. к. Причиной подобных патологических состояний может быть также локальное или общее понижение в организме больного функции противосвёртывающей системы, обеспечивающей регуляцию жидкого состояния крови (см. Тромбоз). Сочетание явлений рассеянного тромбоза и геморрагии может быть обусловлено нарушением регуляторных взаимоотношений свёртывающей и противосвёртывающей систем.

    Лит.: Кудряшов Б. А., Проблема регуляции жидкого состояния крови и взаимоотношения свёртывающей, фибринолитической и противосвёртывающей системы, «Успехи физиологических наук», 1970, т. 1, №4; его же, Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и её свёртывания, М., 1975; Schmidt A., Weitere Beiträge zur Blutlehre, Wiesbaden, 1895; Macfarlane R. G., The basis of the cascade hypothesis of blood clotting, «Thrombosis et diathesis haemorrhagica», 1966, v. 15, № 3/4; Laki К., Our ancient heritage in blood clotting and some of its consequences, «Annals of the New York Academy of Sciences», 1972, v. 202; Owren P. A., Stormorken H., The mechanism of blood coagulation, «Reviews of Physiology», 1973, v. 68.

    Б. А. Кудряшов.

    Схема к ст. Свёртывание крови.

  3. Источник: Большая советская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия. 1969—1978.



  4. Большой энциклопедический словарь

    СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ - превращение жидкой крови в эластичный сгусток в результате перехода растворенного в плазме крови белка фибриногена в нерастворимый Фибрин при истечении крови из поврежденного сосуда. Фибрин, полимеризуясь, образует тонкие нити, удерживающие кровяные тельца; таким образом, формируется сгусток, закупоривающий пораженное место сосуда. Время свертывания крови у разных организмов сильно варьирует (у человека 5-12 мин).

  5. Источник: Большой Энциклопедический словарь. 2000.



  6. Современная энциклопедия

    СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ, превращение жидкой крови в эластичный сгусток в результате перехода растворенного в плазме крови белка фибриногена в нерастворимый фибрин; защитная реакция организма, препятствующая потере крови при повреждении сосудов. Время свертывания крови у разных организмов сильно варьирует (у человека 5 - 12 мин). Нарушение механизмов системы свертывания крови приводит к ряду заболеваний (тромбоз, гемофилия и др.).

  7. Источник: Современная энциклопедия. 2000.



  8. Большой англо-русский и русско-английский словарь

    fibrillation

  9. Источник: Большой англо-русский и русско-английский словарь



  10. Медицинская энциклопедия

    превращение крови из жидкости в эластичный сгусток в результате перехода фибриногена в нерастворимый фибрин, который, полимеризуясь, образует фибриллярную основу сгустка.

  11. Источник: Медицинская энциклопедия



  12. Биологический энциклопедический словарь

    СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ

    превращение жидкой крови в эластичный сгусток в результате перехода растворённого в плазме крови фибриногена в нерастворимый фибрин; защитная реакция животных и человека, предотвращающая потерю крови при нарушении целостности кровеносных сосудов. Процесс С. к. регулируется нервной и эндокринной системами и обусловлен взаимодействием компонентов сосудистой стенки, форменных элементов (в первую очередь тромбоцитов) и ряда белков плазмы, т. н. факторов свёртывания крови (ФСК; обозначаются римскими цифрами). Взаимодействие тромбоцитов с повреждённой сосудистой стенкой — ключевая стадия гемостаза. Сначала идёт адгезия тромбоцитов — их прилипание к поверхности повреждённой сосудистой стенки, а затем агрегация (слипание) тромбоцитов друг с другом. При этом происходит активация тромбоцитов (изменение их формы, возникновение отрицат. заряда на внеш. поверхности мембраны, секреция физиологически активных соединений — тромбоксана А2 и др.), в основе к-рой лежит воздействие на рецепторы их мембран. Тромбоцитарный тромб способен остановить кровотечение из мелких сосудов. Одновременно активируется плазменный гемостаз. Он протекает как цепь последоват. реакций активации неактивных ФСК в соответствующие активные ФСК (узкоспецифич. сериновые протеолитич. ферменты; обозначаются римскими цифрами с буквой «а») за счёт реакций огранич. протеолиза. Высокая скорость реакций активации достигается концентрированием ферментов, субстратов и регуляторных белков (ФСК III, ФСК V, ФСК VIII и высокомол. кининоген) на поверхности коллагеновых волокон и (или) фосфолипидов клеточных мембран. Пусковой механизм внутр. пути активации плазменного гемостаза — активация ФСК XII при участии прекалликреина плазмы крови и высокомол. кининогена на отрицательно заряженной поверхности коллагена или активированных тромбоцитов. Внешний путь активации стимулируется активацией ФСК VII при участии тканевого фактора, фосфолипидов поверхности мембран повреждённых эндотелиальных и гладкомышечных клеток. Третий, альтернативный путь представляет активацию внутр. механизма компонентами внешнего. Все три пути направлены на активацию ФСК X в ФСК Ха, к-рый обеспечивает превращение протромбина в тромбин на поверхности фосфолипидов в присутствии Са2+ и ФСК V. Ограниченный протеолиз фибриногена тромбином сопровождается образованием фибрин-мономера, к-рый полимеризуется в фибрин-агрегат, а затем с помощью фермента ФСК ХIIIа отд. молекулы фибрин-мономера соединяются прочными ковалентными связями в сгусток фибрина, составляющий основу тромба. У организмов разных видов скорость С. к. сильно варьирует. Кровь человека, извлечённая из сосудистого русла, в норме свёртывается за 5 — 12 мин. При нек-рых заболеваниях С. к. может замедляться или ускоряться. На ранних этапах развития (у моллюсков, иглокожих) С. к. сводилось к агглютинации клеточных структур в области соприкосновения с раневой поверхностью. Постепенно «клеточная форма защиты» усиливалась свёртыванием плазмы, переходом растворимого белка фибриногена в форму относительно плотного сгустка (позвоночные, в т. ч. человек).

    .

  13. Источник: Биологический энциклопедический словарь



  14. Энциклопедический словарь

    свёртывание кро́ви

    превращение жидкой крови в эластичный сгусток в результате перехода растворённого в плазме крови белка фибриногена в нерастворимый фибрин при истечении крови из повреждённого сосуда. Фибрин, полимеризуясь, образует тонкие нити, удерживающие кровяные тельца; таким образом формируется сгусток, закупоривающий поражённое место сосуда. Время свёртывания крови у разных организмов сильно варьирует (у человека 5—12 мин).

    * * *

    СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

    СВЕ́РТЫВАНИЕ КРО́ВИ, превращение жидкой крови в эластичный сгусток в результате перехода растворенного в плазме крови белка фибриногена в нерастворимый фибрин(см. ФИБРИН) при истечении крови из поврежденного сосуда. Сгусток препятствует дальнейшей потере крови и проникновению в организм болезнетворных микроорганизмов, что имеет большое значение для выживания животного или человека. Не менее важно, что процесс свертывания крови не затрагивает неповрежденные сосуды.

    Процесс свертывания крови находится под контролем нервной и гуморальной системы, и непосредственно зависит от согласованного взаимодействия по меньшей мере 12 специальных факторов (белков крови).

    Механизм свертывания крови

    Уже через доли секунды после повреждения стенки сосуда в зоне травмы наблюдается спазм сосудов, и развивается цепь тромбоцитарных реакций, в результате которых образуется тромбоцитарная пробка. Прежде всего, происходит активация тромбоцитов факторами, выделяющимися из поврежденных тканей сосуда, а также малыми количествами тромбина(см. ТРОМБИН) — фермента, образующегося в ответ на повреждение. Затем происходит склеивание (агрегация) тромбоцитов друг с другом и с фибриногеном, содержащимся в плазме крови(см. ПЛАЗМА КРОВИ), и одновременное прилипание (адгезия) тромбоцитов к коллагеновым волокнам, находящимся в стенке сосуда, и поверхностным адгезивным белкам клеток эндотелия(см. ЭНДОТЕЛИЙ). В процесс вовлекается все большее и большее число тромбоцитов, поступающих в зону повреждения. Первая стадия адгезии и агрегации обратима, но позже эти процессы становятся необратимыми. Агрегаты тромбоцитов уплотняются, образуя пробку, плотно закрывающую дефект в сосудах малого и среднего размера. Из адгезированных тромбоцитов высвобождаются факторы, активирующие все клетки крови и некоторые факторы свертывания, находящиеся в крови, в результате чего на основе тромбоцитарной пробки формируется фибриновый сгусток. В сети фибрина задерживаются форменные элементы крови и в результате образуется кровяной сгусток. Позднее из сгустка вытесняется жидкость, и он превращается в тромб, который препятствует дальнейшей потере крови, он же является барьером для проникновения патогенных агентов. Такая тромбоцитарно-фибриновая гемостатическая пробка может противостоять повышенному кровяному давлению после восстановления тока крови в поврежденных сосудах среднего размера. Механизм прилипания тромбоцитов к эндотелию сосудов в зонах с малой и большой скоростью тока крови различается набором так называемых адгезивных рецепторов — белков, расположенных на клетках кровеносных сосудов. Генетически обусловленное отсутствие или снижение числа таких рецепторов (например, довольно часто встречающаяся болезнь Виллебранда) приводит к развитию геморрагического диатеза(см. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ) (кровоточивости).

    Факторы свертывания крови

    В процессе свертывания крови принимают участие особые плазменные белки — так называемые факторы свертывания крови, обозначаемые римскими цифрами. Эти факторы в норме циркулируют в крови в неактивной форме. Повреждение сосудистой стенки запускает каскадную цепь реакций, в которых факторы свертывания переходят в активную форму. Так, сперва освобождается активатор протромбина, затем под его влиянием протромбин превращается в тромбин. Тромбин, в свою очередь, расщепляет крупную молекулу растворимого глобулярного белка фибриногена на более мелкие фрагменты, которые затем вновь соединяются в длинные нити фибрина — нерастворимого фибриллярного белка. Установлено, что при свертывании 1 мл крови образуется тромбин в количестве, достаточном для коагуляции всего фибриногена в 3 литрах крови, однако в нормальных физиологических условиях тромбин генерируется только в месте повреждения сосудистой стенки.

    В зависимости от пусковых механизмов различают внешний и внутренний пути свертывания крови. Как при внешнем, так и при внутреннем пути активация факторов свертывания крови происходит на мембранах поврежденных клеток, но в первом случае запускающий сигнал, так называемый тканевой фактор — тромбопластин — поступает в кровь из поврежденных тканей сосуда. Поскольку он поступает в кровь извне, данный путь свертывания крови называют внешним путем. Во втором случае сигнал поступает от активированных тромбоцитов, а, поскольку они являются составными элементами крови, этот путь свертывания называют внутренним. Такое разделение достаточно условно, поскольку в организме оба процесса тесно взаимосвязаны. Однако подобное разделение значительно упрощает интерпретацию тестов, используемых для оценки состояния системы свертывания крови.

    Цепь превращений неактивных факторов свертывания крови в активные происходит при обязательном участии ионов кальция, в частности, превращение протромбина в тромбин. Кроме кальция и тканевого фактора, в процессе участвуют факторы свертывания YII и X (ферменты плазмы крови).

    Отсутствие или снижение концентрации любого из необходимых факторов свертывания крови может вызвать продолжительную и обильную кровопотерю. Нарушения в системе свертывания крови могут быть как наследственными (гемофилия(см. ГЕМОФИЛИЯ), тромбоцитопатии), так и приобретенными (тромбоцитопения(см. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ)). У людей после 50—60 лет содержание фибриногена в крови увеличивается, возрастает число активированных тромбоцитов, происходит ряд других изменений, ведущих к повышению свертываемости крови и опасности возникновения тромбоза(см. ТРОМБОЗ).

  15. Источник: Энциклопедический словарь



  16. Естествознание. Энциклопедический словарь

    превращение жидкой крови в эластичный сгусток в результате перехода растворённого в плазме крови белка фибриногена в нерастворимый фибрин при истечении крови из повреждённого сосуда. Фибрин, полимеризуясь, образует тонкие нити, удерживающие кровяные тельца; т. о. формируется сгусток, закупоривающий поражённое место сосуда. Время С. к. у разных организмов сильно варьирует (у человека 5-12 мин).

  17. Источник: Естествознание. Энциклопедический словарь



  18. Большой Энциклопедический словарь

    СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
    СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ - превращение жидкой крови в эластичный сгусток в результате перехода растворенного в плазме крови белка фибриногена в нерастворимый Фибрин при истечении крови из поврежденного сосуда. Фибрин, полимеризуясь, образует тонкие нити, удерживающие кровяные тельца; таким образом, формируется сгусток, закупоривающий пораженное место сосуда. Время свертывания крови у разных организмов сильно варьирует (у человека 5-12 мин).

    Большой Энциклопедический словарь. 2000.

  19. Источник: