«Анкилостомидозы»

глистные заболевания, вызываемые паразитированием в кишечнике человека круглых червей — анкилостомид (См. Анкилостомиды). Ancylostoma duodenale вызывает анкилостомоз, Necator americanus — некатороз. А. распространены в тропических и субтропических зонах земного шара между 45° с. ш. и 30° ю. ш., особенно в Южной и Центральной Америке, Азии и Африке. В СССР некатороз регистрируется в Грузинской ССР, Азербайджанской ССР, на Черноморском побережье Краснодарского края и в отдельных селениях Киргизской и Казахской ССР. Анкилостомоз встречается только на юге Туркменской ССР и в Бухарской обл. Узбекской ССР. Источником заражения служит страдающий А. человек, который с фекалиями выделяет яйца анкилостомид. Заражение происходит при попадании в организм инвазионных (т. е. способных вызывать заражение) личинок анкилостомид (оптимальная температура внешней среды для развития личинок из яиц 30—32°C). Заражение анкилостомозом происходит в основном через загрязнённые почвой руки, овощи, фрукты, ягоды, зелень, где могут находиться личинки анкилостом, а заражение некаторозом — при хождении босиком, отдыхе на земле, т. к. личинки некатора проникают в организм человека преимущественно через кожу. Попав в организм, личинки передвигаются по кровяному руслу в лёгочные капилляры, затем выходят в бронхи и через трахею попадают в ротовую полость; будучи заглоченными, в кишечнике личинки развиваются в половозрелых паразитов. Некатор может жить у человека 10—15 лет, анкилостома — 4—5 лет.

Анкилостомиды присасываются к слизистой оболочке тонкого кишечника и, раня её, питаются вытекающей кровью. При этом могут появиться длительные кишечные кровотечения, вызывающие развитие у больных железодефицитной анемии (См. Анемия). Проявляется А. изжогой, рвотой, отсутствием или усилением аппетита, иногда извращением вкуса, болями в подложечной области и печени. Диагноз А. ставится на основании клинического обследования и обнаружения яиц анкилостомид в кале больных. Лечение химиотерапевтическое (нафтамон, или алкопар, и тиабендазол); обычно достигается полное выздоровление. Профилактика: охрана почвы от фекальных загрязнений и обезвреживание нечистот. Для уничтожения личинок в почве на небольших участках проводят обработку крутым кипятком или поваренной солью. Предлагается обрабатывать почву продуктами переработки нефти (НРБ).

Лит.: Подъяпольская В. П., Капустин В. Ф., Глистные болезни человека, 3 изд., М., 1958; Лейкина Е. С., Важнейшие гельминтозы человека, [3 изд.], М., 1967; Маруашвили Г. М., Проблема ликвидации анкилостомидозов в СССР, «Медицинская паразитология и паразитарные болезни», 1967, №2, с. 131—38.

А. И. Кротов.

Распространение анкилостомидозов.

IАнкилостомидо́зы (ancylostomidoses)

гельминтозы из группы нематодозов, вызываемые анкилостомидами, К А. относят анкилостомоз и некатороз.

Возбудитель анкилостомоза — анкилостома — круглый червь розовато-белого цвета, длина самца 8—11 мм, длина самки 10—14 мм. Головной конец гельминта загнут в брюшную сторону; на ротовой капсуле имеется 4 крючковидных зубца, с помощью которых он прикрепляется к слизистой оболочке тонкой кишки. Возбудитель некатороза — некатор — круглый червь серовато-желтого цвета, длина самца 5—9 мм, самки — 9—12 мм; головной конец загнут на спинную сторону, ротовая капсула снабжена двумя острыми режущими пластинками. Яйца анкилостомид очень схожи. Продолжительность жизни анкилостомы 4—5 лет, некатора — до 15 лет.

Анкилостомидозы — геогельминтозы; они широко распространены в зонах влажных тропиков и субтропиков: анкилостомоз — преимущественно в Европе и Юго-Восточной Азии, некатороз — в Африке и Южной Америке, на территории СССР — в Азербайджане, Туркмении, Грузии. Яйца гельминтов с фекалиями попадают в почву, где при достаточной влажности и t°24—32° становятся инвазионными в течение 7—12 дней. Личинки способны подниматься из почвы по стеблям увлажненных растений на высоту до 1 м. Возможно образование очагов А. в угольных и горнорудных шахтах. Источник инвазии — больные анкилостомидозами. Личинки проникают в организм человека через кожу, иногда через слизистые оболочки; возможно также заражение через загрязненные личинками пищу, воду.

В ранней стадии патогенез А. определяется токсико-аллергическим воздействием ферментов личинок паразита, продуктов их распада и деструкции тканей при миграции личинок по тканям и кровеносным сосудам. В хронической стадии болезни основным патогенетическим фактором является повреждение слизистой оболочки тонкой кишки хитиновыми зубами и режущими пластинками гельминта с проникновением в поврежденные участки секрета, обладающего антикоагулянтными свойствами и вызывающего длительное кровотечение с развитием железодефицитной анемии. Анемия особенно выражена на фоне белково-витаминной недостаточности, у беременных, детей первого года жизни.

Проникновение личинок анкилостомид через кожу может вызывать (чаще при повторных заражениях) местные экссудативные, эритематозные высыпания на коже, зуд. В течение последующих 3—5 дней возможны кашель, одышка, умеренные боли в животе, при массивной инвазии летучие инфильтраты в легких, пневмония, понос. Типична эозинофилия крови до 30—60%. Для хронической стадии А. характерны боли в эпигастральной области, иногда приступообразные, боли в правой подвздошной области, симулирующие аппендицит, при длительной инвазии (суперинвазиях) — тошнота, метеоризм, поносы. Наиболее характерны гипохромная микроцитарная анемия, гипопротеинемия, ахилия, которые проявляются бледно-серой окраской кожи, слабостью, шумом в ушах, одышкой, потерей аппетита, иногда отеками. В части случаев, особенно при выраженном зуде и расчесах, наблюдается вторичное инфицирование очагов поражения кожи пиококками, развиваются фолликулиты, фурункулы, возможны гангренозные язвы.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза и подтверждают обнаружением в фекалиях яиц анкилостомид (см. Гельминтологические методы исследования (Гельминтологические методы исследований)). Лечение проводят амбулаторно пирантела памоатом, вермоксом (см. Противоглистные средства), контрольная овоскопия проводится через 2—3 недели. При выраженной анемии (уровень гемоглобина ниже 50 г/л) предварительно назначают препараты железа, белково-витаминную диету, позволяющие поднять уровень гемоглобина до 70—80 г/л. При гипопротеинемии наряду с заместительной белковой терапией необходима срочная дегельминтизация. Прогноз при своевременном лечении — благоприятный; в тяжелых случаях при отсутствии лечения возможен летальный исход.

Профилактика заключается в выявлении, лечении и диспансеризации больных А., проведении санитарно-гигиенических мероприятий, исключающих фекальное загрязнение окружающей среды, обеспечении населения обеззараженной водой, гигиеническом, воспитании населения, дегельминтизации фекалий, используемых для удобрения почвы в очагах А., растворами лизола — 8%, крезола — 2%, карбатиона — 8%. Загрязненную фекалиями почву обрабатывают хлоридом натрия в количестве 0,5—1 кг/м² или 3% раствором карбатиона из расчета 4 л/м² каждые 10 дней в теплое время года.

Библиогр.: Астафьев Б.А, Очерки по общей патологии гельминтозов человека, М., 1975; Озерецковская Н.Н., Зальнова Н.С. и Тумольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов, с. 38, М., 1984.

группа гельминтозов, вызываемых нематодами семейства анкилостомид и характеризующихся развитием гипохромной железодефицитной анемии; встречаются в тропической и субтропической зонах; к А. человека относят анкилостомоз и некатороз.