Словарь Брокгауза и Ефрона

    (Tumores, Neoplasmata, Pseudoplasmata) — являются одной из форм патологических, ненормальных новообразований. Новообразованием наз. как процесс образования новых тканевых элементов, так равно и продукт подобных процессов, а потому оно может быть как физиологическим, в пределах нормы, так и патологическим процессом, т. е. обнаруживать порочность в смысле повышенного созидания организованной материи. Примером нормального новообразования служит так наз. "регенерация". Что же касается патологического новообразования, то оно основано на размножении клеток при ненормальных условиях. Морфологический признак такого рода прогрессивных процессов двоякий: клетка и ее производные (волокна и пр.) или просто увеличиваются в объеме — гипертрофия (см.), или же клетка размножается и делится — гиперплазия (см.). Все гипертрофические процессы, с точки зрения этиологии и клинического течения, могут быть двояки: или они являются реакцией живых тканей на какое-либо внешнее вредное или разрушающее воздействие, а потому обнаруживаются настолько, насколько это необходимо для пополнении вызванных потерь (возрождение тканей), или гипертрофические процессы, возникающие под влиянием каких-либо внутренних причин, характеризуются отсутствием физиологической законченности и целесообразности и не только не полезны организму, но вредят ему — О., уродства и т. п. (см. ниже). Увеличение числа клеток происходит по типу физиологического деления их. Прежде предполагали, что клетки образуются из бесформенной бластемы, но уже Вирхов установил знаменитый закон "omnis cellula е cellula" (см. Клеточка). Но так как в настоящее время главным центром деятельности при делении клетки признано ядро, то еще точнее утверждать: "omnis nucleus е nucleo". В настоящее время признано бесспорным положение, что всюду, где имеет место действительное новообразование тканей, существует кариомитотический тип клеточного деления. Сходство процесса размножения при патологических условиях с физиологическими обнаруживается также в том, что производные клетки всегда соответствуют типу производящих клеток (см. Клеточка). В различные периоды жизни стремление клеток к росту и размножению обнаруживается не в одинаковой степени. Можно различать 4 главнейших периода: время наивысшей энергии новообразования, совпадающее с эмбриональным развитием, 2) период роста, соответствующий юношескому состоянию клетки, когда в новообразовании накопляется избыток, сравнительно с расходом, идущий на дальнейшее развитие; 3) период, следующий за окончанием прогрессивного развития тела после родов, в течение которого новообразование уравновешивается потреблением; и 4) период обратного развития. В первые 3 периода энергия размножения клеток зависит от их внутренних свойств. Всего энергичнее в этом отношении эпителиальные ткани (пример — быстрое восстановление надкожницы), всего слабее — ткань мышечная и особенно ткань нервных узлов. На проявление энергии оказывает влияние и приток питательных материалов. Кроме того, нужно признать существование особых клеточных раздражений, вызывающих их наклонность к дальнейшим образовательным (формативным) процессам. Все эти особенности обнаруживаются и по отношению к О. Под О. подразумевается нарост (neoplasma, pseudoplasma), вследствие прогрессивного расстройства питания, увеличенной продуктивной деятельности тканевых элементов; по своему же наружному виду, равно как по характеру роста, она всегда отличается атипическим развитием (в отличие от гипертрофии и гиперплазии), хотя в ней никогда не встречаются элементы, чуждые организму. Анатомически О. выражается появлением наростов на поверхности органов или гнезд внутри них, более или менее резко отграниченных и отличающихся от нормальных, окружающих их частей. "Эта обособленность и некоторая самостоятельность О. отличают их от других новообразований", хотя О. иногда обнаруживается в виде язвы, дефекта ткани. О. представляют чрезвычайное разнообразие по своему гистологическому строению, анатомическим формам и клиническому течению. Они могут появляться в самых разнообразных частях организма, как внутри, так и в толще плотных органов, на поверхности их, на коже, на всех слизистых и серозных оболочках. Развиваясь в глубине какого-либо органа, она вначале не изменяет внешней формы его и открывается только при разрезе, причем представляется ввиде гнезда круглого или неправильного очертания, отличающегося от окружающей ткани органа своим цветом, плотностью, неодинаковостью уровня с поверхностью разреза самого органа. Развиваясь дальше, О. своим эксцентрическим давлением увеличивает объем органа, изменяет его форму и, наконец, выпячивается над поверхностью. Появляясь в периферических частях органов или поверхностных слоях оболочек, О. выдается в полость, канал или на поверхности тела. Поверхностно растущая О. может представляться в виде более или менее развитого утолщения кожи или слизистой оболочки, одиночного или нескольких, слившихся вместе бугров, бугорка или милиорного узелка. При дальнейшем росте О. может отделяться от окружающей ткани, оставаясь с ней в соединении посредством ножки или стебелька — грибовидный нарост; если ножка очень тонка, получается полип. Иногда О. дают многочисленные отпрыски, подобные сосочкам кожи или ворсинкам кишок — получается сосочковое новообразование или ворсистая О. — папиллома. Если О. подвергается распадению, то образуется часто язва, идущая более или менее далеко вглубь в виде кратера, получается так называемая разъедающая язва — Ulcus rodens, с плотными, бугристыми краями. Величина О., начинаясь микроскопическим узелком, может дойти до небольшого просяного зерна или горошины, другие же достигают иногда 100 и более фн. О. с бедной сосудистой системой имеют малые размеры; новообразования, которые построены по типу нормальных тканей и богаты сосудами, могут принять громадные размеры. О., безвредные для организма, могут принимать более крупные размеры, между тем как опасные для него часто убивают, достигнув незначительной величины. Где О. встречает мало препятствий для своего роста, как напр. в коже и подкожной клетчатке, в брюшной полости (благодаря податливости передней стенки), там она принимает большие размеры и т. д. Далее О. могут быть одиночные, множественные и сложные (слившиеся между собой). При множественных О. каждая из них может самостоятельно развиться или, напротив, от первоначальной образуются вторичные узлы (метастазы — переносы), получается так наз. генерализация. Плотность их также различна: от мягких, студенистых, мозговидных до костной твердости. Бессосудистые или бедные сосудами О. имеют белый, синеватый или желтоватый цвет; чем О. богаче сосудами, тем более цвет их приближается к красному; состоящие из слизистой ткани бесцветны и прозрачны, из жировой — желтого и т. д. Характер опухоли определяется почти исключительно микроскопическим путем. Из внешних признаков важны для оценки значения организма следующие признаки; место развития, рост, отношение ее к окружающими тканям, плотность, изъязвление, вторичные узлы.

    Строение. Прежде О. считались паразитическими образованиями, чуждыми организму, но в настоящее время окончательно установлено, что О. устроены исключительно из элементов, присущих организму в различные периоды его развития, и по тем же законам и типам, по которым развиваются нормальные ткани. Разница лишь в том, что в каком-либо месте организма происходит или количественное увеличение массы ткани, свойственной этому месту — гомология, гетерометрия, или развивается ткань, не присущая данной местности — гетерология, гетеротопия и, наконец, О. состоят из тканей, несвойственных данному возрасту организма, а более раннему, даже — эмбриональному; это составит гетерохронию. Сама О. может состоять из одной, вполне развитой типической ткани, напр. жировой, костной — гистиоидные простые О.; из нескольких простых тканей, расположенных без всякого взаимного отношения — смешанные О.; из простой незрелой ткани, остановившейся на той или другой ступени эмбрионального развития, напр. из эмбриональной соединительной ткани — эмбриональные; из ткани, соответствующей по строению и происхождению воспалительному новообразованию — грануляционные; из нескольких с правильным взаимным расположением их наподобие какого-либо простого органа, напр. железы — сложные или органоидные О.; из многих тканей, так что в состав О. входят целые системы и сложные органы (кости, ткань нервных центров, части кишечного канала и пр.) — тератоидные О. или тератомы; наконец, из элементов, свойственных нормальным тканям, но с неправильным расположением этих элементов, не встречающихся в физиологическом состоянии — атипические О. Кроме основной ткани, О. обладают еще стромой, состоящей большей частью из волокнистой соединительной ткани, кровеносных сосудов, артерий, вен и капилляров, лимфатических сосудов, иногда и нервов. В настоящее время господствует взгляд, что О. происходят из эмбриональных элементов, сохранившихся от ранних периодов зародышевой жизни среди тканей, достигших полного развития. Последующий рост совершается по общим законам и типам развития нормальных тканей. Клеточки увеличиваются в числе путем пролиферации и вырабатывают надлежащие промежуточные вещества. Далее рост О. идет различно. При так назыв. центральном росте О. растет сама из себя, на счет продолжающегося размножения составляющих ее клеточных элементов; при периферическом росте — окружающие ткани тоже принимают активное участие в развитии новообразования, причем это выражается весьма различно: все новообразования получают свой питательный материал из окружающих частей, так как сосуды О. развиваются из отпрысков сосудов окружающих тканей. Самые благоприятные условия для роста О. представляет рыхлая соединительная ткань, так как она легко оттесняется в сторону по мере увеличения их. Напротив, компактная волокнистая и эластическая ткани представляют значительное препятствие росту новообразований; сухожилия, апоневрозы долго противостоят им, не подвергаясь почти никаким изменениям, а только механически отодвигаясь в стороны растущей О. То же можно сказать и про хрящевую ткань. Меньше препятствий представляет костяная ткань, в которой появляются вдавления и продыравления. Поперечно-полосатые мышцы и нервная ткань легко подвергаются жировому перерождению. Всего больше противостоят артерии.

    Течение и исходы. О. обыкновенно растет безостановочно, что является существенным отличительным признаком их. Быстрота роста частью зависит от свойств О., при чем клеточковые образования низшей организации растут быстрее О., построенных по типу стойких тканей. Иногда замечаются перерывы роста. Достигши полного развития, О. иногда обнаруживает процесс дегенерации, в основе которого лежит расстройство питания от нарушения кровообращения в ней: чаще всего наблюдается жировое перерождение, реже — творожистое, слизистое, коллоидное, стекловидное или гиалиновое и даже амилоидное. Наконец, наблюдалось известковое пропитывание или омеление их и ороговение. Результатами таких регрессивных продлений могут быть: уменьшение объема О., как равномерное, так и частное; остановка роста, изъязвление, воспаление, омертвение и, наконец, переход одного вида новообразования в другой (метаплазия), в пределах тканей, принадлежащих к одному общему типу. По значению, для организма различаются О. доброкачественные и злокачественные. Первые, от начала до конца своего существования, представляют исключительно местное поражение, хотя, вследствие случайных обстоятельств, и могут быть иногда причиной общих расстройств организма. Злокачественное новообразование имеет характер местного заболевания только в начале развития; в дальнейшем же течении оно становится источником общего поражения, выражаясь ранее всего явлением заражения ближайшей местности их — диссеминацией, т. е. в ближайшем соседстве с О. появляются новые узелки, вскоре достигающие более значительных размеров и сливающиеся с первым узлом. В дальнейшем течении болезни появляются новые, вторичные, узлы в различных, более и менее отдаленных органах и тканях, так назыв. метастазы, т. е. переносы элементов О., способных к дальнейшему размножению, занесению механическим путем по кровеносным и лимфатическим сосудам. При наиболее злокачественных формах в последние периоды болезни метастазы появляются в громадном количестве во всех органах и тканях, за исключением бессосудистых; происходит так назыв. генерализация процесса. Всякая О., состоящая из клеток, способных к продуктивной деятельности, может сделаться источником общего заражения. Если оно наступило — неизбежное следствие — общий упадок питания организма, кахексия, выражающаяся в резко выраженном малокровии, обеднении крови плотными составными частями (гидремия), общее исхудание (исчезание жира) и атрофия разных органов, заканчивающаяся смертью. Значение доброкачественных О. исключительно местное и обусловливается чисто механическим влиянием их на окружающие ткани и органы. Развиваясь на поверхностных частях тела, по направлению к периферии, они могут достигнуть громадных размеров и причинять затруднения своей тяжестью, препятствовать движению. Появляясь во внутренних органах, они могут сдавливать или оттеснять прилежащие к ним органы, сосуды и т. п. Злокачественные О., производя по существу такие же местные изменения, отличаются более быстрым ростом; давая метастазы, они нарушают нормальное питание многих тканей и органов.

    Причины О. Некоторые О. появляются при определенных и ясных условиях; так, напр., ретенционные мешетчатые образования от закупорки или прижатия выводного отверстия какой-либо железы, которая вследствие того растягивается накопляющимся в ней секретом в виде шарообразного мешка или кисты; другие обусловливаются чисто механическим раздражением (мозоли). O., устроенные по типу воспалительного образования, являются или результатом местного раздражения, или же последствием заражения (инфекционные гранулемы); третьи — представляют собой расстройства во время утробной жизни (тератоидные О.). Что касается других О., а именно гетерологических, то до сих пор не имеется верных, основанных на бесспорных фактах и обнимающих все явления, объяснений.

    Г. М. Г.

  1. Источник: Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона



  2. Большая Советская энциклопедия

    новообразования, бластомы, избыточные патологические разрастания тканей, состоящие из качественно изменившихся, утративших дифференцировку (См. Дифференцировка) клеток организма. Клетки О. продолжают размножаться и после прекращения действия вызвавших О. факторов. Т. о., О. — это «плюс размножение клеток, минус их дифференцировка». Свойства опухолевых клеток передаются их потомству. Истинные О. увеличиваются за счёт размножения собственных клеток, в отличие от различных припухлостей («ложных» О.), возникающих при травме, воспалении или расстройстве кровообращения. К истинным О. относят также Лейкозы. Изучением О. занимается Онкология.

    О. известны не только у человека и животных различных классов, но и у растений. О. растений могут отличаться от О. животных по своей биологической сущности. Лучше всего изучены О. человека и некоторых домашних и лабораторных животных (мышей, крыс, хомячков, собак).

    С клинических и морфологических точек зрения различают доброкачественные и злокачественные О. Доброкачественные О. растут, раздвигая (а иногда и сжимая) окружающие ткани; злокачественные О. прорастают в окружающие ткани и разрушают их, при этом обычно повреждаются кровеносные и лимфатические сосуды, опухолевые клетки попадают в ток крови или лимфы, разносятся по организму и могут осесть в различных органах и тканях, образуя Метастазы. Доброкачественные О. не метастазируют, но могут представить опасность в связи со своей локализацией (например, сдавление ткани мозга). Наличие или отсутствие метастазов, а также масштабы и темпы метастазирования зависят от иммунобиологического состояния организма.

    Возникновение О. начинается с появления в ткани небольшой группы клеток с тенденцией к безграничному делению. В развитии О. различают стадии неравномерной гиперплазии (увеличение числа клеток), очаговых разрастаний, доброкачественные О. и злокачественные О. Стадии, непосредственно предшествующие злокачественной О. (очаговые разрастания или доброкачественные О.), называются Предраком. Каждый рак имеет свой предрак; это подтверждено многими наблюдениями в клинике и экспериментами на животных. Стадийность развития О. и возможность дальнейшего усиления её злокачественности отражены в понятии прогрессии О. В ходе прогрессии повышается независимость О. от систем организма, контролирующих в норме процессы деления клеток (нарастает автономность О.).

    О. состоят из паренхимы, т. е. собственно ткани, и стромы, образующейся из окружающей соединительной ткани. В названии О. отражается их тканевое происхождение: окончание «-ома» (греч. ‑ōma) присоединяется к названию ткани. Например, О. из хряща называют хондромой (См. Хондрома), из мышечной ткани — миомой (См. Миома) и т.д. Некоторые О. имеют особые названия. Так, злокачественные О. из соединительной ткани называется саркомой (См. Саркома) (от греч. sárx, родительный падеж sarkós — мясо), поскольку на разрезе её ткань напоминает рыбье мясо. Злокачественную эпителиому называют карциномой (от греч. karkínos — рак). Во многих странах термин «рак» относят ко всем злокачественным О., независимо от их тканевого происхождения. Советские онкологи называют раком лишь злокачественные О. из эпителиальных тканей. Некоторые О. именуют по органу, из которого они происходят, или по части органа, например инсулома — О. из ткани островков поджелудочной железы.

    В выявлении природы и причин О. большую роль сыграли экспериментальные исследования. Под влиянием экспериментов по трансплантации О. возникло представление об их автономности, поскольку опухолевая ткань способна при перевивке приживляться в организме др. животного и расти на протяжении многих лет. Многократно и длительно перевивающиеся О. (опухолевые штаммы) используют как для изучения свойств О., так и для разработки и контроля методов их лечения, в частности лекарственных. Современная экспериментальная онкология пользуется и эксплантацией О. — культивированием опухолевых тканей и клеток вне организма. Экспериментальные исследования показали, что многие О. могут быть вызваны вирусами (см. Опухолеродные вирусы). Однако рак и большинство др. О. не считаются заразными в общепринятом смысле этого слова.

    Установлено, что у представителей некоторых профессий под влиянием длительного контакта с определёнными продуктами может возникнуть рак кожи (у трубочистов), рак лёгких (у рудокопов урановых рудников) и т.д. Эти наблюдения обусловили многие эксперименты, в ходе которых выяснилось, что ряд веществ, принадлежащих к различным классам химических соединений, может вызвать рак и др. О.; их назвали канцерогенными веществами (См. Канцерогенные вещества) (бластомогенными, онкогенными). Помимо экзогенных, т. е. происходящих из внешней среды канцерогенных веществ, О. могут вызываться и эндогенными канцерогенными веществами, возникающими в самом организме. Образование таких веществ может быть следствием нарушения белкового обмена (производные аминокислот триптофана или тирозина), обмена стероидов (в частности, половых гормонов) и т.п. Многие О. человека имеют дисгормональное происхождение (рак молочной и предстательной желёз, рак тела матки, миомы матки, некоторые О. яичников, семенников и др.). Кроме вирусов и химических веществ, причиной возникновения О. может быть бластомогенное действие излучения (См. Бластомогенное действие излучений). Т. о., О. могут возникать вследствие различных физических, химических и биологических воздействий. Единой точки зрения по вопросу об интимных механизмах реализации этих воздействий нет.

    В возникновении и развитии О. большое значение имеет общая реакция организма, зависящая как от Генотипа, так и от факторов внешней среды. У человека известны некоторые редкие формы О. и предраковых состояний, которые, несомненно, наследуются. Таковы, например, ретинобластома и пигментная Ксеродерма. Последняя легко переходит в рак кожи под влиянием облучения ультрафиолетовыми лучами. Однако для большинства О. человека наследственная передача не доказана. Наследственные факторы определяют главным образом предрасположение к О., т. е. ту или иную реакцию организма на бластомогенные воздействия. В реализации же специфического эффекта последних решающую роль играет общее состояние организма, зависящее, например, от особенностей питания и др. условий жизни.

    Диагностика О. основывается на клинико-инструментальном обследовании больного, включающем рентгенологический, эндоскопический, морфологический, иммунологический, химический методы. Особенно важна своевременная диагностика. О., т.к. наиболее эффективно лечение, начатое на ранних стадиях заболевания; часто окончательный диагноз О. ставится на основании результатов биопсии (См. Биопсия).

    Лечение О. Применяют хирургический, лучевой и лекарственный методы, а также различные их сочетания. При выборе способа лечения учитывают локализацию, строение, стадию развития О. В лечении О. желудочно-кишечного тракта преобладающее значение имеет хирургический метод, в лечении О. кожи, нижней губы, шейки матки — лучевой, в лечении О. молочной железы — сочетание всех трёх методов.

    Лекарственное лечение, наиболее молодая ветвь терапии О., с успехом используется как самостоятельный метод, например, при хорионэпителиоме — злокачественная О. тела матки у молодых женщин.

    В развитии учения об О. и их профилактике важную роль играют эпидемиологические исследования. Статистика заболеваемости и смертности населения от злокачественных О. разрабатывается во многих странах. В СССР существует обязательная регистрация больных злокачественной О., что существенно облегчает изучение распространённости О. в различных частях страны и выявление возможной причинной связи того или иного онкологического заболевания с природными или этнографическими факторами (см. также Географическая патология,География медицинская).

    В экономически развитых странах (СССР, США, Великобритания, Франция, Швеция и др.) злокачественные О. занимают 2-е место среди всех причин смерти. В большинстве стран на 1-м по частоте заболеваний месте среди злокачественных О. — рак желудка, за ним рак лёгких, рак матки и молочной железы у женщин, рак пищевода у мужчин. Злокачественные О. поражают чаще лиц старших возрастов. «Постарение» населения, а также совершенствование методов диагностики О. могут привести к кажущемуся росту показателей заболеваемости и смертности от злокачественных О. Поэтому в научной статистике используют специальные поправки (стандартизованные показатели). Изучение статистики О. в глобальном масштабе выявило значительную неравномерность распространения отдельных форм О. в разных странах, у разных народов, в различных ограниченных популяциях. Установлено, например, что рак кожи (обычно на открытых частях тела) встречается чаще среди населения жарких стран (чрезмерное облучение ультрафиолетовыми лучами). Рак полости рта, языка, дёсен распространён в Индии, Пакистане и некоторых др. странах Азии, что связывают с вредной привычкой жевать бетель. В ряде стран Азии и Южной Америки част рак полового члена — вероятное следствие несоблюдения населением правил личной гигиены.

    Эпидемиологические исследования показали, что заболеваемость раком определённой локализации изменяется, если меняются условия жизни данной популяции. Так, у англичан, переселившихся в Австралию, США или Южную Африку, рак лёгких встречается чаще, чем у коренного населения этих стран, но реже, чем у жителей самой Великобритании. Рак желудка в Японии распространён шире, чем в США; японцы, проживающие постоянно в США (например, в Сан-Франциско), заболевают раком желудка чаще, чем остальные жители, но реже и в более преклонном возрасте, чем их соотечественники в Японии.

    В профилактике О. различают два основных направления: предупреждение возникновения О. (гигиеническая профилактика) и предупреждение их развития (клиническая профилактика). Гигиеническая профилактика О. заключается в оздоровлении внешней среды, в полном или частичном освобождении её от канцерогенных агентов, представляющих потенциальную опасность для человека. Принципиальная основа такой профилактики — твёрдо установленная причинная связь между фактом возникновения О. и дозой канцерогенного агента: чем доза меньше, тем позже и у меньшего числа людей появится рак. Клиническая профилактика — это своевременное распознавание и излечение предрака. Основной метод клинической профилактики — систематические массовые профилактические осмотры всего населения и Диспансеризация отдельных его групп. Для профилактики О. определённых локализаций используется ряд специальных приёмов и методов. Так, систематические цитологические исследования мазков из влагалища позволяют своевременно выявить рак шейки матки, тщательное самонаблюдение — эффективная мера предупреждения рака молочных желёз.

    Лит.: Успехи в изучении рака, пер. с англ., под ред. Л. М. Шабада, т. 1—10, М., 1955—1971; Руководство по общей онкологии, под ред. Н. Н. Петрова, Л., 1961; Зильбер Л. А., Вирусогенетическая теория возникновения опухолей, М., 1968; Шабад Л. М., Эндогенные бластомогенные вещества, М., 1969; его же, О циркуляции канцерогенов в окружающей среде, М., 1973: Клиническая онкология, под ред. Н. Н. Блохина и Б. Е. Петерсона, т. 1—2, М., 1971.

    Л. М. Шабад.

    Опухоли у животных широко распространены и встречаются у всех видов. Частота О. у животных нарастает с возрастом; она варьирует в зависимости от вида и породы животных, природно-климатических и др. факторов. Чаще всего О. регистрируются у собак, кур. По морфологической структуре и клиническому проявлению одноимённые О. у разных животных весьма сходны, но частота поражения отдельных органов различна. Так, О. молочной железы чаще наблюдаются у собак (35—40% всех О. у них) и практически неизвестны у коров, рак глаза — у крупного рогатого скота, фиброматоз лёгких — у овец; исключительно редко регистрируется у животных рак желудка. Диагноз ставят на основе результатов клинические исследования больных животных, включающего цитологические и рентгенологические. Основным способом лечения О. у животных является хирургический, который в ряде случаев сочетается с применением химиопрепаратов и гормональных средств.

    П. Ф. Терехов.

    Опухоли у растений могут вызываться грибами, бактериями, вирусами, насекомыми, нематодами, действием низких температур. Возникают вследствие усиленного деления (гиперплазии) или увеличения размеров (гипертрофии) клеток растений. Образуются чаще всего на корнях, корнеплодах, клубнях, стволах, реже — на листьях. Характерный пример О. — корневой рак плодовых деревьев, рак картофеля, туберкулёз свёклы. О. задерживают передвижение растворов питательных веществ, особенно при поражении главного корня или корневой шейки. Заболевшие растения нередко преждевременно гибнут. Меры борьбы направлены на устранение причины, вызвавшей О.

  3. Источник: Большая советская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия. 1969—1978.



  4. Энциклопедия Брокгауза и Ефрона

  5. Источник: Энциклопедия Брокгауза и Ефрона



  6. Медицинская энциклопедия

    (tumores; синоним: новообразования, неоплазмы)

    патологические образования, возникающие в результате нарушения механизма координации размножения определенных видов клеток, а в ряде случаев и их структурно-функциональной дифференцировки. Утрата клетками организма указанных свойств носит название опухолевой, или неопластической, трансформации. По современным представлениям, она имеет многоступенчатый характер и происходит на основе повреждения генетического аппарата клетки (ДНК), которое, наследственно закрепляясь в потомстве трансформированных клеток, приводит к возникновению опухоли.

    Различают доброкачественные и злокачественные О. В основе развития первых лежит утрата контроля клеточного деления при сохранении способности к дифференцировке. Они характеризуются местным, преимущественно экспансивным ростом; в большинстве случаев медленно (на протяжении нескольких лет) увеличиваются в размерах и, как правило, не рецидивируют после удаления. Злокачественные О. отличаются от доброкачественных инфильтрирующим, инвазивным ростом, а также склонностью к метастазированию — образованию (путем прорастания в лимфатические и кровеносные сосуды и распространения опухолевых клеток с током лимфы и крови, а также имплантации по ходу полых органов) отдаленных от первичного очага вторичных очагов (метастазов). По темпам роста большинство злокачественных О. значительно превосходит доброкачественные. Выделяют также группу местнодеструирующих опухолей, обладающих инфильтрирующим ростом, но, как правило, не дающих метастазов.

    Согласно данным мировой статистики, число онкологических заболеваний неуклонно растет. Ежегодно в мире регистрируется около 6 млн. новых случаев заболевания злокачественными О. Уровень заболеваемости в различных регионах мира значительно варьирует. Наиболее высокая заболеваемость мужчин зарегистрирована во Франции (361,1 на 100 000 населения), женщин — в Бразилии (283,4 на 100 000). Рост заболеваемости может объясняться общим постарением населения. Так, около 80% опухолей наблюдается у лиц в возрасте 50 лет и старше, а возраст каждого второго онкологического больного — 60 лет и более. Как причина смерти О. занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.

    Этиология и патогенез. На основании многочисленных экспериментальных исследований, данных эпидемиологических наблюдений установлено, что О. могут возникать у животных и человека в результате действия некоторых химических веществ, ряда физических факторов и биологических агентов.

    Все химические канцерогены разделяют на следующие классы; полициклические ароматические углеводороды; гетероциклические ароматические углеводороды; ароматические амины; аминоазосоединения; нитрозосоединения; афлатоксины; прочие (уретан, винилхлорид, металлы, пластмассы и др.). Часть химических канцерогенов обладает прямым действием, другие приобретают выраженные канцерогенные свойства только после ряда метаболических превращений в организме. Различны и зоны приложения канцерогенного действия разных веществ. Так, если полициклические ароматические углеводороды оказывают главным образом местное воздействие на кожу и слизистые оболочки, то ароматические амины обладают резорбтивным действием и приводят к возникновению О. в органах, удаленных от места поступления в организм канцерогена.

    Наиболее распространены в окружающей среде полициклические ароматические углеводороды, особенно 3,4-бензапирен — продукт гидролиза всех горючих материалов, один из важнейших ингредиентов промышленных выбросов, продуктов неполного сгорания топлива для автомобильных, авиационных и других двигателей, табачных смол.

    Большое значение как химические канцерогены приобретают N-нитрозамины. Экспериментально показано, что они являются канцерогенами для многих животных и обладают тропностью к различным органам и тканям; отмечена также их способность проникать через плаценту и вызывать развитие опухолей у плода. Прямых подтверждений канцерогенности этих соединений для человека, на основании данных эпидемиологических исследований, пока не получено, однако известно, что они обладают высокой мутагенностью.

    Общим свойством большинства химических канцерогенов служит их способность к метаболическому превращению в сильные электрофильные реагенты, активно взаимодействующие с нуклеофильными центрами генетического аппарата клетки. Такое взаимодействие, вероятно, является решающим в процессе, который обозначают термином «инициация». Это первичное повреждение клетки, приводящее к ее трансформации, по-видимому, необратимо, но не всегда бывает достаточным для возникновения О. Обычно для его реализации в видимую О. необходимо еще по крайней мере одно повторное воздействие на клетку («промоция») либо того же канцерогена, либо другого фактора, обладающего промоторным действием. Т.о., в процессе образования О. принимают участие три класса агентов: полные канцерогены, канцерогены-инициаторы и промоторы. Последние могут сами по себе и не обладать канцерогенным действием.

    Кроме химических канцерогенов окружающей среды существуют и так называемые эндогенные канцерогены, этиологическая роль которых в возникновении О. связана не только с их собственными канцерогенными свойствами, но в определенной мере зависит от ряда условий и факторов: гормонального статуса (особенно ярко это проявляется в отношении половой принадлежности больных и О., регулируемых половыми гормонами), пола, возраста, наследственной предрасположенности. Одним из наиболее изученных эндогенных канцерогенов являются ароматические производные аминокислоты триптофана, вызывающие рак мочевого пузыря. В результате исследований и клинических наблюдений отмечено нарушение обмена триптофана у больных раком желудка, молочной железы, лейкозами, меланомой. Установлено, что индольные метаболиты триптофана у лабораторных животных могут вызывать развитие ряда доброкачественных и злокачественных О. Эндогенные канцерогены образуются также при некоторых наследственных нарушениях метаболизма триптофана и при длительном применении некоторых препаратов, например эстрогенных. Канцерогенным действием обладает продукт наследственно обусловленного нарушения обмена другой аминокислоты — тирозина — П-оксифенилмолочная кислота.

    Из физических факторов абсолютным канцерогенным действием обладает ионизирующее излучение (Ионизирующие излучения), однако более слабым, чем химические канцерогены. Тем не менее значение ионизирующего излучения как канцерогенного фактора постоянно возрастает в связи с тем, что человек все чаще подвергается действию ионизирующего излучения от самых разнообразных источников, начиная от используемых в медицине и кончая возникшими в результате аварий на атомных электростанциях.

    Биологическими агентами, способными индуцировать опухолевый рост, являются вирусы. По химическому составу генома все они разделяются на две большие группы: содержащие в своем составе ДНК и содержащие РНК. Последние кроме генома, представленного РНК, включают особый фермент — РНК-зависимую ДНК-полимеразу, или обратную транскриптазу, в связи с чем получили название «ретровирусы». С помощью методов молекулярной биологической инженерии в составе ретровирусов был обнаружен специальный ген, который предопределяет способность вируса трансформировать клетки in vitro. Он был назван онкогеном. Позже было показано, что онкогены, имеющие клеточное происхождение, включены в ДНК клеток в виде определенных последовательностей (участков) нуклеотидов. Неактивные (репрессированные) онкогены клеток были названы протоонкогенами и стали обозначаться как с-опс-гены в отличие от вирусных v-опс-генов.

    Онкогены, так же как и все части генома клетки, регулируют (кодируют) синтез определенных белков, в результате чего в соответствующих структурах клетки образуются трансформирующие белки (онкобелки), которые вызывают кардинальное изменение фенотипа клетки и появление у нее новых неопластических свойств.

    Среди ретровирусов выявлено несколько типов, патогенных для человека, а также установлена их связь с такими заболеваниями, как Лейкозы, СПИД (см. ВИЧ-инфекция) и др. Так, вирус типа I ассоциируется с Т-клеточным лейкозом взрослых, преобладающим среди лимфолейкозов у населения Японии и стран Карибского бассейна. Вирус типа II ассоциируется с так называемым волосато-клеточным лимфолейкозом. Трансформирующая роль этих ретровирусов подтверждена в опытах in vitro. У больных СПИД резко повышена частота Капоши саркомы (Капоши саркома), лимфосарком (Лимфосаркомы) и ряда других О. Имеются указания на связь гепатоцеллюлярного рака печени с вирусом гепатита В, а рака шейки матки — с папилломавирусом человека.

    Важным в развитии ряда О. является фактор наследственной предрасположенности. Детально описано более 200 наследуемых патологических состояний и синдромов, при которых повышена вероятность возникновения О. той или иной локализации. Причем наследуется именно состояние предрасположенности, реализующееся в опухоль только при действии дополнительных (промоторных) факторов (например, рак кожи при наследственной пигментной ксеродерме развивается только под влиянием УФ-излучения). Формирование О. у больных с наследственными синдромами еще раз свидетельствует об общем чрезвычайно важном признаке опухолевого роста: канцерогенное (инициирующее) воздействие меняет генотип клетки, а промоторные влияния (в виде дополнительных эндо- или экзогенных факторов) приводят к возникновению нового клеточного фенотипа; в дальнейшем происходит становление О., реализующейся в виде конкретной клинико-морфологической формы.

    Важная роль в возникновении различных О. принадлежит возрастному фактору как признаку, определяющему частоту, вид и локализацию многих форм опухолей.

    Множество вариантов и форм злокачественных О. широкий спектр факторов, рассматриваемых как причины возникновения этих О., свидетельствуют о разнообразии путей их патогенетической реализации. Благодаря многочисленным исследованиям была сформулирована концепция онкогена и установлено, что на уровне клетки опухолевая трансформация начинает закладываться в основном наследственном субстрате — ДНК., т. о., многочисленные и разнообразные этиологические факторы опухолевого роста как бы попадают, по выражению И.В. Давыдовского, на «единое поле патогенеза», т.е. проходят через общий критический пункт — наследственный аппарат клетки.

    Важная роль в решении проблем канцерогенеза принадлежит цитогенетике — разделу общей генетики, изучающему кариотип (число хромосом и строение хромосомного набора) клеток различных видов. Применение различных методов окраски хромосом позволило установить ряд изменений кариотипа при различных опухолях (в т.ч. при лейкозах) человека и животных. Примером может служить транслокация фрагментов 9-й и 22-й хромосомы у больных с хроническим миелолейкозом, 4-й и 11-й хромосомы — у больных с одним из вариантов острого лимфобластного лейкоза, 8-й и 14-й хромосомы — у больных с лимфомой Беркитта. Выявлены характерные хромосомные аберрации при некоторых видах ретинобластомы и нефробластомы у детей. Использование приемов молекулярной биологии в цитогенетичес-ких исследованиях позволило выделить из генома отдельные онкогены с целью изучения их функции в составе генетического аппарата. Так, с помощью методов соматической гибридизации клеток можно определить участок хромосомы (обычно он располагается в области ее разрыва), в котором локализован тот или иной онкоген.

    Опухолевой трансформации подвержены клетки, находящиеся на ранних стадиях развития, — стволовые клетки или клетки-предшественники; зрелые (дифференцированные) клетки опухолевой трансформации не претерпевают. Это объясняется тем, что клетки эмбриональных тканей, а также камбиальные клеточные элементы, обладающие высокой пролиферативной активностью, отличаются нестабильностью генома и поэтому с большей легкостью могут быть трансформированы при соответствующей индукции и даже спонтанно. В результате трансформации выделяется новый клеточный фенотип, который и дает начало опухолевому зачатку.

    Биология опухолевого роста. Новый опухолевый клон обладает способностью пролиферировать в условиях, при которых размножение окружающих его нормальных клеток невозможно. В целом клетки О., даже на ультраструктурном уровне, принципиально не отличаются от своих нормальных аналогов, но имеют черты изменения уровня или характера дифференцировки. Вследствие этого большинство О. не способно в достаточной мере создавать полноценные структуры или синтезировать все необходимые молекулы, свойственные нормальной зрелой ткани. Морфологически клетки и ткань О. обретают черты атипии (нарушение формы, размеров, изменение соотношения ядра и цитоплазмы, нарушение тинкториальных свойств, появление или резкое увеличение атипичных фигур митоза, неупорядоченное расположение клеток и др.). Эти изменения носят название «анаплазия» (снижение дифференцировки) или (иногда) «катаплазия» (отклонение дифференцировки без указания направленности).

    Развитие сформировавшегося опухолевого клона идет по его собственному пути — в направлении увеличения роста и уменьшения дифференцировки. Этот процесс носит название опухолевой прогрессии. Обычно он совершается скачкообразно за счет выделения нового клеточного субклона, который становится преобладающим. Особенно хорошо этот процесс прослеживается при рецидивах О., которые собственно и возникают в связи с образованием таких субклонов. Опухолевая прогрессия имеет наследственную природу, но воздействие канцерогенов может ускорять этот процесс.

    Опухолевая прогрессия (наряду с опухолевой трансформацией) является существенным элементом процесса малигнизации, т.к. всегда сопровождается повышением пролиферации и инвазивности клеток О. Опухолевая трансформация клеток приводит к глубоким изменениям клеточной поверхности, что и определяет появление таких свойств опухолевых клеток, как инвазивный рост и способность к метастазированию. Возникающие в результате опухолевой трансформации новые качества выражаются главным образом в изменении взаимоотношений клетки и организма. Большое значение имеет изучение динамики взаимодействия клетки с окружающей ее средой — так называемым микроокружением. В него входят внеклеточные поверхности (коллагеновые волокна, базальные мембраны, межклеточное основное вещество), соседние клетки и гуморальная среда (межклеточная жидкость, кровь, лимфа). В нормальных условиях взаимодействие клетки с микроокружением направлено на регуляцию процессов морфогенеза, пролиферации и дифференцировки. Оно осуществляется с помощью специальных рецепторов, находящихся на поверхности клеточных мембран и принимающих участие в активизации соответствующих ферментных систем, которые, в свою очередь, воздействуют на структуру и функцию клетки. При опухолевой трансформации клеток эти механизмы, особенно регуляция процессов морфогенеза и пролиферации, нарушаются. В результате прекращается формирование клетками упорядоченных (целесообразных) тканевых структур и идет безудержное (нерегулируемое) размножение. Опухолевые клетки начинают продуцировать онкобелки (часть из них является ферментами) и опухолевые факторы роста. Все это ведет к автономности размножения и по мере опухолевой прогрессии — к прекращению взаимодействия клеток О. с факторами микроокружения.

    Некоторые клетки О. образуют агрегаты с тромбоцитами и лимфоцитами по типу эмболов, которые, попадая в систему циркуляции, могут задерживаться в мелких капиллярах и давать начало вторичным (метастатическим) очагам роста опухоли. В процессе метастазирования участвуют также рецепторы клеток как самой О., так и эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов.

    Иммунология опухолевого роста. Существующий в организме механизм иммунного надзора четко контролирует и элиминирует появление структур с антигенными признаками. Его действие распространяется и на трансформированные клетки, обладающие в большей или меньшей степени выраженными антигенными свойствами. Иммунный механизм противоопухолевой резистентности реализуется одновременно на многих уровнях с участием различных факторов иммунитета. В распознавании и деструкции опухолевых клеток участвуют Т- и В-лимфоциты, макрофаги, естественные киллеры (НК-клетки), полиморфно-ядерные лейкоциты и другие клеточные и гуморальные элементы иммунной системы. Особая роль как в формировании О., так и в противоопухолевом иммунитете принадлежит Т-лимфоцитам, среди которых выделено большое количество субпопуляций, обладающих самыми разнообразными функциями. В то же время сформировавшийся в процессе трансформации новый клеточный фенотип О. часто обладает выраженными антииммунными свойствами. В частности, многие злокачественные О. оказывают супрессорное воздействие на иммунную систему организма и функции клеток этой системы. Следовательно, в случае снижения иммунитета возникновение О. становится более вероятным, а подавление иммунной реактивности организма уже возникшей О., в свою очередь, приводит к более активному росту самой О. и появлению метастазов. При этом отмечается повышение титра опухолевых антигенов — раково-эмбрионального антигена, хорионического гонадотропина, фетопротеинов и др. Однако эти иммунологические показатели почти не имеют диагностического значения, особенно на ранних стадиях опухолевого роста, т.к. определяются с достаточной достоверностью только, когда опухоль достигает большой массы, и снижаются после ее удаления. В клинической практике их используют для контроля за эффективностью лечения, а также для выявления рецидивирующих опухолей.

    Роль иммунного надзора особенно четко проявляется в случаях подавления иммунитета у больных с трансплантированными органами, когда с целью предупреждения реакции отторжения длительно используют средства, подавляющие иммунитет. У этой категории пациентов различные О. возникают в десятки раз чаще, чем у других людей. С подавлением иммунитета в определенной мере связано и развитие так называемых вторых опухолей у онкологических больных, получавших интенсивное противоопухолевое лечение (например, возникновение острого лимфолейкоза у больных, лечившихся 5—15 лет назад по поводу лимфогранулематоза). Однако в последнем случае появление второй О. обусловлено не только глубоким иммуносупрессивным эффектом противоопухолевых средств, но и тем, что многие из них (например, ионизирующее излучение) являются и прямыми канцерогенами.

    Важным направлением в изучении иммунологии опухолевого роста явилось исследование системы естественной резистентности. Эта система менее специфична и более универсальна, она включает макрофаги, моноциты, нейтрофильные лейкоциты, естественные киллеры и способна распознавать, а также элиминировать единичные опухолевые клетки.

    Влияние опухолей на организм. Доброкачественные О. могут достигать огромных размеров и массы, не влияя при этом на общее состояние больного. Серьезные нарушения при доброкачественных О. обусловлены обычно сдавлением магистральных сосудов, нервных стволов, соседних органов (это особенно характерно для опухолей ц.н.с.).

    Действие на организм злокачественных О. связано с их инфильтрирующим ростом, разрушением прилежащих тканей и органов, а также нередко с некрозом и распадом ткани самой О., приводящими к перфорации стенок полых органов, кровотечению, нагноению. Тяжелые осложнения возникают при метастазировании злокачественных О. в отдаленные органы (легкие, головной мозг, печень, кости и др.). Наряду с локальными изменениями злокачественные О. вызывают и общие расстройства, выражающиеся в глубоких нарушениях обмена веществ. Общее действие злокачественных О. обусловлено эндокринно-биохимическими сдвигами, которые, по существу, формируют состояние своеобразного хронического стресса, являются у онкологических больных причиной расстройств кровообращения (склонность к тромбоэмболиям, сердечная недостаточность и др.), нарушений углеводного обмена, сопровождающихся глубокой гипогликемией (особенно при большой массе опухоли), артропатий и других поражений (см. Паранеопластические синдромы). Часто с самого начала заболевания отмечается угнетение иммунитета, что приводит к развитию различных инфекционных процессов (например, абсцессов, пневмонии). В далеко зашедших стадиях опухолевого процесса развивается истощение, характеризующееся глубокими метаболическими расстройствами и угнетением всех физиологических систем организма (см. Кахексия).

    Особую группу по воздействию на организм составляют опухоли, исходящие из кроветворных клеток, при которых на первый план чаще выступают явления геморрагического диатеза (Геморрагические диатезы) и поражения иммунокомпетентных органов, сопровождающиеся инфекционными осложнениями.

    Классификация. Чрезвычайное многообразие клинико-морфологических вариантов О., отличающихся по тканевому происхождению, гистологической структуре, клиническому течению, прогнозу, чувствительности к противоопухолевой терапии, привело к необходимости их систематизировать и создать унифицированную номенклатуру (основные названия и синонимы) О. и общепринятые рабочие классификации.

    Международные группы экспертов ВОЗ создали классификационные схемы О. различных органов и систем, в основу которых был положен гистопатологический принцип. В каждой классификации имеются следующие рубрики: доброкачественные О., злокачественные О. и опухолеподобные процессы. Делается попытка внутри каждой рубрики придерживаться гистогенетического (происхождение О. из конкретного типа клеток) либо структурного (по тенденции образовывать те или иные тканевые структуры) принципа.

    Клеточные элементы и тканевая структура О. чрезвычайно разнообразны — от клеточной мономорфности (например, мелкоклеточный рак легкого), до необычайной пестроты тканевого состава и клеточного полиморфизма (например, тератобластомы, мезенхимомы). Это послужило основанием для обозначения О. различного строения определенными терминами. Так, среди доброкачественных опухолей существуют Фиброма, Липома, миома (см. Миома матки), ангиома, невринома, хондрома, остеома, Папиллома, Аденома, базалиома и др.; среди злокачественных — фибросаркома, липосаркома, лейомиосаркома (см. Саркома), аденокарцинома (см. Рак), плоскоклеточный рак, хорионкарцинома и др. Кроме того, в номенклатуре О. сохраняется значительное количество эпонимических терминов для обозначения О. с достаточно характерным строением, например рак молочной железы Педжета, саркома Калоши, саркома Юинга, болезнь Боуэна, лимфома Беркитта, эпителиома Малерба, болезнь Сезари, опухоль Брениера, гранулематоз Вегенера. Среди новообразований любой локализации выделяют неклассифицируемые опухоли, которые либо имеют очень сложное строение, либо степень анаплазии (катаплазии) их клеточно-тканевых элементов столь глубока, что эти О. не удается обоснованно отнести к определенному классу.

    В зависимости от особенностей роста макроскопически различают узловатые и диффузные О. По отношению к просвету полых органов рост О. может быть экзофитным (О. выступает в просвет полого органа) и эндофитным (О. распространяется преимущественно в толще стенки органа).

    Международная система клинической классификации злокачественных опухолей (TNM) предусматривает характеристику опухолевого процесса по трем основным критериям: величине первичной опухоли, наличию метастазов в регионарных лимфатических узлах и появлению отдаленных метастазов. Символом Т (Tumor) обозначают распространение первичной опухоли, N (Nodulus) — состояние регионарных лимфатических узлов, М (Metastasis) — наличие или отсутствие отдаленных метастазов. К буквенным обозначениям добавляют цифровые, отражающие степень распространенности процесса. Так, при характеристике первичной опухоли обозначение Т0 указывает на то, что первичная опухоль не определяется. Т1 обозначает опухоль небольших размеров, занимающую часть пораженного органа, Т2 и Т3 — опухоли больших размеров, различающиеся по протяженности или глубине инвазии, но, как правило, не выходящие за пределы органа. Для большинства локализаций предусмотрена стадия Т4, при которой опухоль выходит за пределы органа и вовлекает в процесс соседние органы и ткани. Кроме того, для ряда локализаций О. выделяют стадию Tis, обозначающую преинвазивную карциному или рак in situ. Для оценки состояния регионарных лимфатических узлов обозначение N0 используют при отсутствии метастазов О. в регионарные (относительно пораженного органа) лимфатические узлы, N1 — при наличии таких метастазов. При некоторых локализациях рака в зависимости от группы лимфатических узлов этот показатель может варьировать от N1 до N3. Символ М0 обозначает отсутствие метастазов в отдаленных органах и тканях, а М1 — их наличие.

    В зависимости от степени распространения опухолевого процесса (это касается главным образом рака различных органов) выделяют 4 клинические стадии заболевания: первая стадия — опухоль небольших размеров, без метастазов в регионарных лимфатических узлах; вторая стадия — опухоль большего размера, но в пределах пораженного органа либо такая же, как при первой стадии, но с единичными метастазами в регионарных лимфатических узлах; третья стадия — опухоль распространяется на соседние органы и ткани, имеются множественные метастазы в регионарных лимфатических узлах; четвертая стадия — опухоль распространяется на соседние органы, имеются метастазы в регионарных лимфатических узлах и отдаленных органах. Установление у каждого больного морфологического типа опухоли и клинической стадии заболевания составляет основу диагностики, что, в свою очередь, определяет характер и объем лечебных мероприятий, а в ряде случаев и прогноз заболевания.

    Диагноз. Основные усилия исследователей направлены на разработку критериев ранней (в доклинической фазе развития болезни) диагностики О., что может обеспечить максимальный эффект лечебных мероприятий. Одним из путей ранней диагностики О. служат массовые профилактические осмотры населения или осуществление массового скрининга среди групп риска (по возрасту, профессиональной вредности) для выявления фоновых заболеваний, предопухолевых состояний и О. на ранних стадиях. Раннему выявлению наиболее доступны опухоли так называемых визуальных локализаций (т.е. органов видимых и легко пальпируемых): кожи, периферических лимфатических узлов, нижней губы, полости рта, щитовидной железы, молочной железы, шейки матки.

    Большое значение для ранней диагностики О. в амбулаторных условиях имеет онкологическую настороженность врача, основанная на знании основных симптомов злокачественных О. в ранних стадиях их развития, а также предопухолевых состояний. Важную роль играют тщательно собранный анамнез и результаты осмотра пациента. При этом следует учитывать как классическое, так и атипичное или осложненное клиническое течение процесса. Широко используют в диагностике инструментальные и лабораторные исследования. Среди инструментальных методов наиболее распространены рентгенологическое (крупнокадровая флюорография органов грудной клетки, рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта), эндоскопические исследования и др.

    Лабораторные методы, применяемые в условиях поликлиники, менее информативны. Больным проводят клиническое и биохимическое исследование крови; в мокроте, моче и кале определяют наличие крови; производят цитологическое исследование мазков, соскобов, пунктатов. При подозрении на О. пациента направляют к врачу-специалисту или в лечебное учреждение онкологического профиля для уточнения диагноза с помощью дополнительных методов исследования.

    Наряду с обычными биохимическими методами исследования (определение микроэлементов крови, ферментов, например щелочной и кислой фосфатаз, опухолевых антигенов — α-фетопротеина, раково-эмбрионального антигена, хорионического гонадотропина и др.) широко внедряются радиоиммунологические методы и методы с использованием высокоспецифичных моноклональных антител, позволяющие с высокой степенью точности устанавливать клеточно-тканевую принадлежность многих опухолей.

    Из инструментальных методов кроме контрастной рентгенографии (Рентгенография) (ангиографии (Ангиография) и лимфографии (Лимфография), выделительной и ретроградной урографии (Урография), ирригоскопии (Ирригоскопия)) применяют компьютерную томографию (Томография). Сохраняют свое вспомогательное диагностическое значение изотопные методы (см. Радионуклидная диагностика). Перспективно и безопасно ультразвуковое исследование (см. Ультразвуковая диагностика), в т.ч. и вычислительная ультразвуковая томография, а также метод ядерного магнитного резонанса (Ядерный магнитный резонанс).

    Одним из наиболее информативных методов диагностики является морфологическое исследование, клеточно-тканевый материал для которого получают путем пункционной или открытой биопсии (Биопсия). При этом необходимо соблюдать правила абластики, что позволяет максимально избегать возможности попадания опухолевых элементов в окружающие здоровые ткани, т.к. это может привести к возникновению вторичных имплантационных очагов опухолевого роста, а в случае проникновения в циркуляторное русло к развитию отдаленных метастазов опухоли.

    Лечение. При доброкачественных опухолях в большинстве случаев применяют оперативное лечение — иссечение О. в пределах здоровых тканей. Высокоэффективно оперативное лечение и при ранних стадиях рака (рак in situ, TiN0M0). При распространенных злокачественных О., в поздних стадиях заболевания при наличии массивных регионарных или отдаленных метастазов, а также злокачественных системных поражениях (лейкозах, гематосаркомах) оперативное лечение малоэффективно, а иногда и просто неприменимо. В этих случаях назначают лучевую терапию (Лучевая терапия) с использованием внешних и инкорпорированных источников ионизирующего излучения, а также специальных аппликаторов, вводимых непосредственно в опухоль, и химиотерапию.

    Химиотерапия О. предусматривает избирательное воздействие на различные звенья метаболизма опухолевых клеток с целью их уничтожения при сохранении жизнедеятельности здоровых клеток и тканей организма. Для этого используют противоопухолевые средства, которые разделяют на гормональные и собственно химиотерапевтические противоопухолевые препараты. К последним относят цитостатики — вещества, губительно действующие на опухолевые клетки. Наиболее распространены следующие группы цитостатиков: алкилирующие препараты, нарушающие синтез ДНК (эмбихин, хлорбутин, сарколизин, циклофосфан и др.); антиметаболиты, нарушающие рост клеток и метаболизм ДНК и РНК (метотрексат); противоопухолевые антибиотики (дактиномицин, митомиции-С, оливомицин, рубомицин, адриамицин); алкалоиды (винбластин, винкристин) и др. (см. Противоопухолевые средства).

    Интенсивно развивается Иммунотерапия, направленная на повышение естественной защиты организма. С этой целью применяют такие иммуномодуляторы, как интерферон, интерлейкин-2 и другие препараты. В поздних стадиях заболевания часто требуется сочетание оперативного лечения с лучевой и (или) лекарственной терапией (до или после операции), поэтому основное место занимают комбинированные методы.

    Важное значение имеет реабилитация онкологических больных, при которой учитывают психологические, физические, семейные, социальные и профессиональные аспекты. Реабилитация направлена на восстановление утраченных функций и приобретение новых бытовых и профессиональных навыков. Большое значение имеет психологическая и социальная реабилитация, цель которой — адаптация больного в семье и обществе. К реабилитационным относят также мероприятия по предупреждению психических расстройств, болевого синдрома, контрактур, пролежней при прогрессировании заболевания.

    Прогноз онкологических заболеваний в результате применения современных методов лечения значительно улучшился. Если, например, в начале 1900 г. в США показатель 5-летней выживаемости среди онкологических больных был 1 из 7, то к 1950 г. он уже стал 1 из 4, а в 1985 г. — 1 из 2. Такие высокозлокачественные О., как некоторые формы острого лейкоза, лимфогранулематоз, рак яичка, остеогенная саркома, которые раньше обязательно приводили к летальному исходу, в современных условиях во многих случаях бывают излечимы.

    Профилактика делится на первичную и вторичную. Первичная профилактика направлена на предотвращение заболевания и снижение заболеваемости. В основе профилактических мероприятий международного и государственного масштаба лежит охрана окружающей среды (воздуха, воды, почвы, продуктов питания, лекарственных средств и др.) от канцерогенных загрязнений. С этой целью заключаются международные договоры и конвенции, издаются специальные законы и регламентирующие акты, внедряются безопасные (чистые) технологии. Индивидуальные меры предусматривают соблюдение здорового образа жизни (Здоровый образ жизни), включающего главным образом устранение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем (особенно в отношении опухолей печени, пищевода и желудка), выполнение правил личной, и прежде всего половой, гигиены, имея в виду канцерогенное действие смегмы.

    Участие амбулаторного врача в проведении первичной профилактики сводится к пропаганде здорового образа жизни, выявлению лиц, относящихся к группам повышенного риска. Немаловажная роль в первичной профилактике принадлежит врачам СЭС, обеспечивающим контроль за санитарным состоянием (в т.ч. уровнем предельно допустимых концентраций вредных веществ в окружающей среде) территорий, предприятий, учреждений.

    Вторичная профилактика включает выявление и лечение патологических состояний, на основе которых могут развиться О. (дисплазий), а также своевременное и радикальное лечение ранних форм опухолей. Большая роль в реализации вторичной профилактики принадлежит массовым профосмотрам и скринингу определенных групп и категорий населения. При выявлении предопухолевых заболеваний профилактическую роль наряду с устранением вредных факторов и оперативным лечением играет витаминотерапия. Витамин А (ретинол) и каротин предупреждают и задерживают развитие О. кожи, мочевого пузыря, молочной железы, полости рта, пищевода и других органов, индуцированных химическими канцерогенами, УФ-излучением, онкогенными вирусами. Отмечено профилактическое действие витамина С (аскорбиновой кислоты), витамина Е (α-токоферола), витаминов группы В.

    Опухоли у детей. У лиц в возрасте до 15 лет с опухолевыми заболеваниями злокачественные О. встречаются в 10 раз реже, чем доброкачественные. Тем не менее они являются одной из основных причин детской смертности. Так, согласно данным ВОЗ, смертность детей от злокачественных О. находится на втором месте после смертности от несчастных случаев. В значительном числе случаев О. у детей имеют врожденный характер.

    У детей в отличие от взрослых среди злокачественных новообразований преобладают саркомы, опухоли ц.н.с., дизонтогенетические О., а также Гемобластозы. Рак у детей встречается редко, и в общей структуре О. детского возраста, по данным Всесоюзного онкологического научного центра АМН СССР, составляет около 2%. Возникновение заболевания у детей связано с теми же причинными факторами и патогенетическими механизмами, что и у взрослых. Однако при развитии О. в детском возрасте более очевидны наследственная предрасположенность и их связь с типичной для данной опухоли другой наследственной патологией.

    Общее состояние ребенка при некоторых О. (например, при системных процессах) может быть таким же, как при острой инфекционной болезни. Нередко дети раздражительны, плаксивы, быстро утомляются. Для выявления локальных проявлений болезни особенно важно тщательно пропальпировать живот — область, в которой нередко локализуются О. у детей (например, нефробластома, нейробластома, гепатобластома). Важное значение имеет детальное изучение семейного анамнеза с целью выявления наследственной патологии. В ряде случаев необходимо Медико-генетическое консультирование. Диагноз уточняют в специализированных отделениях онкологических учреждений, где, как правило, и проводится лечение.

    Профессиональные онкологические заболевания. Достоверные данные о частоте профессиональных онкологических заболеваний в нашей стране отсутствуют. Это обусловлено недостатками экспертизы и учета; отсутствием или неполными данными профессионального анамнеза (маршрута) в истории болезни и других документах; слабой осведомленностью врачей об онкологической опасности различных отраслей производства, длительным скрытым периодом заболевания, которое может развиться в отдаленные сроки (например, после перехода на другую работу или выхода на пенсию). К новообразованиям, включенным в список профессиональных заболеваний относятся опухоли кожи, полости рта и органов дыхания, печени, желудка, лейкозы. О. мочевого пузыря, костей.

    Опухоли кожи возникают в результате контакта с продуктами перегонки угля, нефти, сланцев, действия ионизирующего излучения. О. полости рта и органов дыхания обусловлены воздействием на организм соединений никеля, хрома, мышьяка, каменноугольных смол, асбеста, вдыханием пыли, содержащей углеводороды, и пыли радиоактивных руд. Возникновение О. печени связано с действием винилхлорида и гепатотропных радиоактивных веществ — полония, плутония, тория; О. желудка — с действием шестивалентного соединения хрома. Лейкозы развиваются при контакте с бензолом, работе, связанной с ионизирующим излучением. Причиной О. мочевого пузыря является воздействие аминов бензольного и нафталинового ряда — бензина, дианизидина, α-, β-нафтиламина и др.; опухолей костей — влияние остеотропных радионуклидов (радия, стронция, плутония). В списке канцерогенных для человека факторов Международное агентство по исследованию рака приводит (1987) наряду с отдельными агентами и целые производства; к ним относятся производство алюминия, производство и ремонт обуви, мебельная промышленность, чугуно- и сталелитейное производство, резиновая промышленность.

    Все большее значение в развитии профессиональных О. придается патогенетической роли фоновых заболеваний, в т.ч. и профессиональных, вызываемых теми же повреждающими агентами (например, рак легкого на фоне асбестоза и ряда других пневмокониозов, хронического бронхита; рак кожи на фоне профессиональных дерматитов). Наиболее изучен патогенез профессионального рака мочевого пузыря и кожи, что позволило предложить более эффективные меры их профилактики. Клиническое течение профессиональных онкологических заболеваний не отличается от течения других злокачественных новообразований. Однако при интенсивном воздействии производственных канцерогенных факторов могут наблюдаться укорочение латентного периода их развития, а также снижение среднего возраста заболевших. Для своевременного выявления заболевания необходимы онкологическая настороженность врачей и знание ими опасных производств. Так, обнаружение необычных и редких по локализации О., таких как мезотелиома плевры или брюшины, рак полости носа, должны настораживать в отношении контакта заболевших соответственно с асбестом, хромом или никелем. Большое значение для установления профессионального характера О. имеет подробное отражение в медицинской документации профессионального анамнеза обследуемых.

    Лечение профессиональных онкологических заболеваний специфики не имеет. Профилактика их может быть более эффективной по сравнению с профилактикой так называемых спонтанных О., поскольку этиологические факторы, как правило, известны и устранимы. Основными профилактическими мероприятиями являются полное запрещение вредного производства или применяемого канцерогенного агента; уменьшение или исключение контакта человека с канцерогенным фактором путем совершенствования технологии (например, герметизация технологических процессов) и улучшения условий труда (вентиляция, применение средств индивидуальной защиты и др.); выявление (скрининг) и реабилитация больных фоновыми и собственно предопухолевыми заболеваниями, в т.ч. и профессиональными; тщательный Профессиональный отбор лиц для работы на онкоопасных производствах с учетом возраста, пола, наличия другой патологии — факторов, повышающих чувствительность к канцерогенным воздействиям. Лицам, работающим на онкоопасных производствах, не следует курить, т.к. курение усиливает действие производственных канцерогенов. Показано профилактическое назначение витаминов А, группы В и др.

    Библиогр.: Ахмедов Б.П. Метастатические опухоли, М., 1984, Банников Г.А. и др. Явления индукции и дифференцировки при опухолевом росте, М., 1981; Долл Р. и Пито Р. Причина рака, пер. с англ., Киев. 1984 Злокачественные новообразования в СССР и союзных республиках, под ред. Н.Н. Трапезникова и др., ч. 1—2, М., 1989; Иммунология опухолей, под ред. Р.М. Хантова и А.И. Шнирельмана, М., 1984; Канцерогенные вещества, пер. с англ., под ред. В.С. Турусова, М., 1987; Клиническая онкология, под ред. Н.Н. Блохина и Б.Б. Петерсона, т. 1—2, М., 1979; Общая онкология, под ред. Н.П. Напалкова, Л., 1989; Предраковые состояния, под ред. Р.Л. Картера, пер. с англ., М., 1987; Профессиональный рак, под ред. А.И. Шнирельмана, М., 1979; Сейц И.Ф. и Князев П.К. Молекулярная онкология, Л., 1986; Татосян А.Г., Тополь Л.З. и Семенова Л.А. Биологическая активность вирусных и клеточных онкогенов, М., 1986; Трапезников Н.М., Соловьев Ю.Н. и Шингаров Г.X. Методологические вопросы изучения онкогенеза, Н., 1988; Шабад Л.М. Эволюция концепций бластомогенеза, М., 1979; Энциклопедия по безопасности и гигиене труда, пер. с англ., под ред. Г.Ф. Сухорученковой и др. т. 2, с. 856, т. 3, с. 2036, М., 1986.

  7. Источник: Медицинская энциклопедия